Câu hỏi:

29/12/2025 68 Lưu

Các thụ thể GPCR có thể hoạt hoá hoặc ức chế cyclase qua sự tương tác với các protein Gs và Gi tương ứng.

Sự khác biệt giữa Gs và Gi thể hiện ở tiểu đơn vị 𝛼 tiểu đơn vị liên kết và thủy phân GTP. Chu trình hoạt động của protein Gs được minh họa ở Hình 2.1.

Các thụ thể GPCR có thể hoạt hoá hoặc ức chế cyclase qua sự tương tác với các protein Gs và Gi tương ứng.  Sự khác biệt giữa Gs và Gi thể hiện ở tiểu đơn vị 𝛼 tiểu đơn vị liên kết và thủy phân GTP.  (ảnh 1)

Một phòng thí nghiệm đang nghiên cứu một cặp thụ thể GPCR mới được xác định, GPCR-A và GPCR-B. Mỗi loại thụ thể này liên kết với cùng một loại phối tử nhỏ với ái lực như nhau nhưng hoạt hoá các G protein khác nhau tác động đến adenylyl cyclase. Khi được hoạt hoá, GPCR-A làm tăng hoạt động của adenylyl cyclase, còn GPCR-B làm giảm hoạt động adenylyl cyclase. Người ta có một dòng tế bào biểu hiện cả GPCR-A, GPCR-B, các G protein tương ứng và adenylyl cyclase. Adenylyl cyclase hoạt động ở mức cơ bản tạo ra nồng độ cAMP ở mức cơ bản. Khi nghiên cứu về một loại vi khuẩn gây bệnh, một thành viên của phòng thí nghiệm đã phát hiện vi khuẩn này tiết ra một loại độc tố gây cản trở con đường truyền tín hiệu đã mô tả ở Hình 2.2. Để xác định hoạt động của độc tố này, cô ấy đã tiến hành thí nghiệm xác định mức cAMP nội bào trong các tế bào không được xử lý và các tế bào được xử lý độc tố (phối tử không được thêm vào trong cả hai lô của thí nghiệm).

a.  Hãy cho biết mỗi đột biến sau ảnh hưởng như thế nào đến hàm lượng cAMP nội bào khi có mặt phối tử trong điều kiện không xử lý độc tố

- Đột biến ở GPCR-A ngăn chặn sự hoạt hoá G protein

-  Đột biến ở GPCR-B ngăn chặn sự hoạt hoá G protein

b. Giải thích cơ chế tác động của độc tố được mô tả ở phía trên đến hoạt động của adenylyl cyclase?

c.  Độc tố ho gà gây nên hiện tượng ho liên tục ở bệnh nhân, biết rằng độc tố này ức chế tiểu phần Gαi của G-protein, hãy giải thích cơ chế gây ho của độc tố ho gà?

Quảng cáo

Trả lời:

verified Giải bởi Vietjack

a)  - Đột biến GPCR-A ngăn chặn sự hoạt hoá G protein sẽ làm giảm lượng cAMP.

+ Vì GPCR-A hoạt động sẽ liên kết với phối tử làm tăng hoạt hóa Gα-protein --> tăng hoạt động của adenylyl cyclase -> tăng lượng cAMP -> khi GPCR-A bị đột biến làm ngăn chặn hoạt hóa Gα-protein -> giảm cAMP.

-  Đột biến ở GPCR-B ngăn chặn sự hoạt hoá G protein sẽ làm tăng lượng cAMP

+ Do GPCR-B hoạt động sẽ liên kết với phối tử làm ức chế Gα-protein -> làm cho Gα-protein liên kết chặt với ADP và ức chế enzyme adenylyl cyclase -> làm giảm cAMP nên đột biến GPCR-B ngăn chặn sự hoạt hoá G protein sẽ làm tăng cAMP.

b)  - Protein liên kết với thụ thể GPCR-A điều chỉnh tiểu đơn vị α của protein G có tên là Gs, độc tố vi khuẩn điều chỉnh Gsα làm ngăn sự thủy phân GTP do đó khóa protein G ở trạng thái hoạt động, liên tục kích thích adenylyl cyclase.

-  Độc tố này liên kết với thụ thể kết cặp GPCR-B, độc tố vi khuẩn điều chỉnh Giα làm Giα luôn ở trạng thái liên kết với GDP-> ức chế sự kích hoạt Gi, kích thích adenylyl cyclase -> tăng cAMP.

c)  Khi có độc tố ho gà, độc tố sẽ liên kết với thụ thể kết cặp G-protein và ngăn quá trình hoạt hóa Giα – protein làm cho Giα bị giữ ở trạng thái liên kết với GDP -> gây hoạt hóa liên tục adenylyl cyclase làm tăng lượng cAMP truyền tín hiệu gây ho liên tục.

CÂU HỎI HOT CÙNG CHỦ ĐỀ

Lời giải

.- Giai đoạn có van nhĩ thất mở tương ứng với giai đoạn (4).

-  Tâm thất giãn, áp lực trong tâm thất giảm xuống thấp hơn tâm nhĩ làm van nhĩ thất mở, máu chảy từ tâm nhĩ xuống tâm thất làm áp lực trong tâm nhĩ giảm xuống.

b.- Giai đoạn có van bán nguyệt mở là giai đoạn (2).

-  Tâm thất co, áp lực trong tâm thất cao hơn trong động mạch chủ làm mở van bán nguyệt giữa tâm thất và động mạch chủ, máu được tống tử tâm thất vào động mạch chủ, áp lực trong động mạch chủ tăng.

c.- Giai đoạn có cả van nhĩ thất và van bán nguyệt đều đóng tương ứng với hai giai đoạn (1) và (3).

-  Giai đoạn (1) tâm thất co áp lực máu trong tâm thất lớn hơn trong tâm nhĩ làm đóng van nhĩ thất, tuy nhiên áp lực trong tâm thất còn thấp hơn trong động mạch chủ nên van bán nguyệt đóng. Giai đoạn (3) tâm thất giãn áp lực thấp hơn trong động mạch chủ làm máu dồn trở lại động mạch chủ đóng van bán nguyệt, tuy nhiên áp lực trong tâm thất cao hơn trong tâm nhĩ nên van nhĩ thất đóng.

d.- Giai đoạn có thể tích máu trong tâm thất thấp nhất là giai đoạn (3).

-  Sau khi kết thúc tống máu ở giai đoạn (2), tâm thất giãn ở giai đoạn (3): Tâm thất giãn thể tích máu còn lại trong tâm thất là thấp nhất và không đổi, áp lực trong tâm thất giảm. Giai đoạn (4) van nhĩ thất mở, máu từ tâm nhĩ vào tâm thất làm thể tích máu tâm thất tăng.

Lời giải

a)  - Pha 1 diễn ra vào ban đêm, khí khổng mở, CO2 được khuếch tán vào và được cố định ngay bởi PEP carboxylase

tạo thành malate.

-  Pha 2 diễn ra vào buổi sáng sớm, cường độ ánh sáng không quá mạnh và cây cân bằng nước tốt → khí khổng mở, CO2 khuếch tán vào và được cố định bởi enzyme rubisco. Tốc độ cố định CO2 của rubisco cao hơn PEP carboxylase vì CO2 trong lá có nồng độ cao.

b)   - pH ở mô thịt lá thấp nhất ở pha 2.

-  Giải thích: ở pha 1, tế bào thực hiện cố định CO2 nhờ enzyme PEP carboxylase tạo thành malate và dự trữ trong không bào → ở cuối pha 1 (đầu pha 2), malate có nồng độ cao nhất → pH ở mô thịt lá là thấp nhất ở pha này.

c)   Đường II biểu thị nồng độ malate trong lá.

Giải thích: Ở pha 3, PEP carboxylase bị bất hoạt (malate không tạo thêm) và malate tách thành CO2 và pyruvate

→ nồng độ malate giảm dần.

Đường III biểu thị nồng độ tinh bột trong lá.

Giải thích: Ở pha 3, malate tách thành CO2 và pyruvate, pyruvate được sử dụng để tổng hợp tinh bột → nồng độ tinh bột tăng dần.

Đường I biểu thị tốc độ cố định CO2 từ môi trường.

Giải thích: Ở pha 3, khí khổng đóng, CO2 không đi vào lá → tốc độ cố định CO2 của lá gần như bằng 0.

d)   Cây đang sống ở điều kiện tưới đầy đủ nước.

Giải thích: Từ 2 đến 6 giờ chiều, cây vẫn xảy ra sự cố định CO2 → trong điều kiện đủ nước, cây không tổng hợp nhiều acid abscisic vào thời điểm này → không làm đóng khí khổng → khí khổng mở và xảy ra sự cố định CO2.