Các thụ thể GPCR có thể hoạt hoá hoặc ức chế cyclase qua sự tương tác với các protein Gs và Gi tương ứng.
Sự khác biệt giữa Gs và Gi thể hiện ở tiểu đơn vị 𝛼 tiểu đơn vị liên kết và thủy phân GTP. Chu trình hoạt động của protein Gs được minh họa ở Hình 2.1.

Một phòng thí nghiệm đang nghiên cứu một cặp thụ thể GPCR mới được xác định, GPCR-A và GPCR-B. Mỗi loại thụ thể này liên kết với cùng một loại phối tử nhỏ với ái lực như nhau nhưng hoạt hoá các G protein khác nhau tác động đến adenylyl cyclase. Khi được hoạt hoá, GPCR-A làm tăng hoạt động của adenylyl cyclase, còn GPCR-B làm giảm hoạt động adenylyl cyclase. Người ta có một dòng tế bào biểu hiện cả GPCR-A, GPCR-B, các G protein tương ứng và adenylyl cyclase. Adenylyl cyclase hoạt động ở mức cơ bản tạo ra nồng độ cAMP ở mức cơ bản. Khi nghiên cứu về một loại vi khuẩn gây bệnh, một thành viên của phòng thí nghiệm đã phát hiện vi khuẩn này tiết ra một loại độc tố gây cản trở con đường truyền tín hiệu đã mô tả ở Hình 2.2. Để xác định hoạt động của độc tố này, cô ấy đã tiến hành thí nghiệm xác định mức cAMP nội bào trong các tế bào không được xử lý và các tế bào được xử lý độc tố (phối tử không được thêm vào trong cả hai lô của thí nghiệm).
a. Hãy cho biết mỗi đột biến sau ảnh hưởng như thế nào đến hàm lượng cAMP nội bào khi có mặt phối tử trong điều kiện không xử lý độc tố
- Đột biến ở GPCR-A ngăn chặn sự hoạt hoá G protein
- Đột biến ở GPCR-B ngăn chặn sự hoạt hoá G protein
b. Giải thích cơ chế tác động của độc tố được mô tả ở phía trên đến hoạt động của adenylyl cyclase?
c. Độc tố ho gà gây nên hiện tượng ho liên tục ở bệnh nhân, biết rằng độc tố này ức chế tiểu phần Gαi của G-protein, hãy giải thích cơ chế gây ho của độc tố ho gà?
Các thụ thể GPCR có thể hoạt hoá hoặc ức chế cyclase qua sự tương tác với các protein Gs và Gi tương ứng.
Sự khác biệt giữa Gs và Gi thể hiện ở tiểu đơn vị 𝛼 tiểu đơn vị liên kết và thủy phân GTP. Chu trình hoạt động của protein Gs được minh họa ở Hình 2.1.

Một phòng thí nghiệm đang nghiên cứu một cặp thụ thể GPCR mới được xác định, GPCR-A và GPCR-B. Mỗi loại thụ thể này liên kết với cùng một loại phối tử nhỏ với ái lực như nhau nhưng hoạt hoá các G protein khác nhau tác động đến adenylyl cyclase. Khi được hoạt hoá, GPCR-A làm tăng hoạt động của adenylyl cyclase, còn GPCR-B làm giảm hoạt động adenylyl cyclase. Người ta có một dòng tế bào biểu hiện cả GPCR-A, GPCR-B, các G protein tương ứng và adenylyl cyclase. Adenylyl cyclase hoạt động ở mức cơ bản tạo ra nồng độ cAMP ở mức cơ bản. Khi nghiên cứu về một loại vi khuẩn gây bệnh, một thành viên của phòng thí nghiệm đã phát hiện vi khuẩn này tiết ra một loại độc tố gây cản trở con đường truyền tín hiệu đã mô tả ở Hình 2.2. Để xác định hoạt động của độc tố này, cô ấy đã tiến hành thí nghiệm xác định mức cAMP nội bào trong các tế bào không được xử lý và các tế bào được xử lý độc tố (phối tử không được thêm vào trong cả hai lô của thí nghiệm).
a. Hãy cho biết mỗi đột biến sau ảnh hưởng như thế nào đến hàm lượng cAMP nội bào khi có mặt phối tử trong điều kiện không xử lý độc tố
- Đột biến ở GPCR-A ngăn chặn sự hoạt hoá G protein
- Đột biến ở GPCR-B ngăn chặn sự hoạt hoá G protein
b. Giải thích cơ chế tác động của độc tố được mô tả ở phía trên đến hoạt động của adenylyl cyclase?
c. Độc tố ho gà gây nên hiện tượng ho liên tục ở bệnh nhân, biết rằng độc tố này ức chế tiểu phần Gαi của G-protein, hãy giải thích cơ chế gây ho của độc tố ho gà?
Quảng cáo
Trả lời:
a) - Đột biến GPCR-A ngăn chặn sự hoạt hoá G protein sẽ làm giảm lượng cAMP.
+ Vì GPCR-A hoạt động sẽ liên kết với phối tử làm tăng hoạt hóa Gα-protein --> tăng hoạt động của adenylyl cyclase -> tăng lượng cAMP -> khi GPCR-A bị đột biến làm ngăn chặn hoạt hóa Gα-protein -> giảm cAMP.
- Đột biến ở GPCR-B ngăn chặn sự hoạt hoá G protein sẽ làm tăng lượng cAMP
+ Do GPCR-B hoạt động sẽ liên kết với phối tử làm ức chế Gα-protein -> làm cho Gα-protein liên kết chặt với ADP và ức chế enzyme adenylyl cyclase -> làm giảm cAMP nên đột biến GPCR-B ngăn chặn sự hoạt hoá G protein sẽ làm tăng cAMP.
b) - Protein liên kết với thụ thể GPCR-A điều chỉnh tiểu đơn vị α của protein G có tên là Gs, độc tố vi khuẩn điều chỉnh Gsα làm ngăn sự thủy phân GTP do đó khóa protein G ở trạng thái hoạt động, liên tục kích thích adenylyl cyclase.
- Độc tố này liên kết với thụ thể kết cặp GPCR-B, độc tố vi khuẩn điều chỉnh Giα làm Giα luôn ở trạng thái liên kết với GDP-> ức chế sự kích hoạt Gi, kích thích adenylyl cyclase -> tăng cAMP.
c) Khi có độc tố ho gà, độc tố sẽ liên kết với thụ thể kết cặp G-protein và ngăn quá trình hoạt hóa Giα – protein làm cho Giα bị giữ ở trạng thái liên kết với GDP -> gây hoạt hóa liên tục adenylyl cyclase làm tăng lượng cAMP truyền tín hiệu gây ho liên tục.
Hot: 1000+ Đề thi cuối kì 1 file word cấu trúc mới 2025 Toán, Văn, Anh... lớp 1-12 (chỉ từ 60k). Tải ngay
- 550 câu hỏi lí thuyết trọng tâm Sinh học (Form 2025) ( 130.000₫ )
- 20 Bộ đề, Tổng ôn, Chinh phục lý thuyết môn Sinh học (có đáp án chi tiết) ( 70.000₫ )
- Sổ tay lớp 12 các môn Toán, Lí, Hóa, Văn, Sử, Địa, KTPL (chương trình mới) ( 36.000₫ )
- Bộ đề thi tốt nghiệp 2025 các môn Toán, Lí, Hóa, Văn, Anh, Sinh, Sử, Địa, KTPL (có đáp án chi tiết) ( 36.000₫ )
CÂU HỎI HOT CÙNG CHỦ ĐỀ
Lời giải
a) - Pha 1 diễn ra vào ban đêm, khí khổng mở, CO2 được khuếch tán vào và được cố định ngay bởi PEP carboxylase
tạo thành malate.
- Pha 2 diễn ra vào buổi sáng sớm, cường độ ánh sáng không quá mạnh và cây cân bằng nước tốt → khí khổng mở, CO2 khuếch tán vào và được cố định bởi enzyme rubisco. Tốc độ cố định CO2 của rubisco cao hơn PEP carboxylase vì CO2 trong lá có nồng độ cao.
b) - pH ở mô thịt lá thấp nhất ở pha 2.
- Giải thích: ở pha 1, tế bào thực hiện cố định CO2 nhờ enzyme PEP carboxylase tạo thành malate và dự trữ trong không bào → ở cuối pha 1 (đầu pha 2), malate có nồng độ cao nhất → pH ở mô thịt lá là thấp nhất ở pha này.
c) Đường II biểu thị nồng độ malate trong lá.
Giải thích: Ở pha 3, PEP carboxylase bị bất hoạt (malate không tạo thêm) và malate tách thành CO2 và pyruvate
→ nồng độ malate giảm dần.
Đường III biểu thị nồng độ tinh bột trong lá.
Giải thích: Ở pha 3, malate tách thành CO2 và pyruvate, pyruvate được sử dụng để tổng hợp tinh bột → nồng độ tinh bột tăng dần.
Đường I biểu thị tốc độ cố định CO2 từ môi trường.
Giải thích: Ở pha 3, khí khổng đóng, CO2 không đi vào lá → tốc độ cố định CO2 của lá gần như bằng 0.
d) Cây đang sống ở điều kiện tưới đầy đủ nước.
Giải thích: Từ 2 đến 6 giờ chiều, cây vẫn xảy ra sự cố định CO2 → trong điều kiện đủ nước, cây không tổng hợp nhiều acid abscisic vào thời điểm này → không làm đóng khí khổng → khí khổng mở và xảy ra sự cố định CO2.
Lời giải
a.
- Tại thời điểm t2 = 0,2 (s) van nhĩ thất đóng, van động mạch chủ đóng. Vì tại thời điểm này áp lực tâm nhĩ giảm, áp lực tâm thất đang tăng nhưng chưa đạt mức cao nhất, chứng tỏ lúc này tâm nhĩ giãn, tâm thất đang co. Tâm thất co làm tăng áp lực máu trong tâm thất, làm đóng van nhĩ thất, tuy nhiên áp lực này chưa đủ để làm mở van động mạch chủ.
- Tại thời điểm t3 = 0,3 (s) van nhĩ thất đóng, van động mạch chủ mở. Vì tại thời điểm này áp lực tâm thất và áp lực cung động mạch chủ đạt cao nhất và có giá trị bằng nhau, chứng tỏ lúc này áp lực máu ở tâm thất cao đủ để làm mở van động mạch chủ, máu từ tâm thất được đẩy lên động mạch. Do tâm thất co nên làm đóng van nhĩ thất.
b.
- Người này bị bệnh hẹp van tổ chim ở động mạch chủ.
- Vì áp suất tâm thất trái cao thì huyết áp trong động mạch chủ phải cao gần tương đương.
Lời giải
Bạn cần đăng ký gói VIP ( giá chỉ từ 199K ) để làm bài, xem đáp án và lời giải chi tiết không giới hạn.
Lời giải
Bạn cần đăng ký gói VIP ( giá chỉ từ 199K ) để làm bài, xem đáp án và lời giải chi tiết không giới hạn.
Lời giải
Bạn cần đăng ký gói VIP ( giá chỉ từ 199K ) để làm bài, xem đáp án và lời giải chi tiết không giới hạn.
Lời giải
Bạn cần đăng ký gói VIP ( giá chỉ từ 199K ) để làm bài, xem đáp án và lời giải chi tiết không giới hạn.
Lời giải
Bạn cần đăng ký gói VIP ( giá chỉ từ 199K ) để làm bài, xem đáp án và lời giải chi tiết không giới hạn.



