Câu hỏi:

03/01/2026 70 Lưu

(1.5 điểm)

1. Hình vẽ bên mô tả hai tế bào ở hai cơ thể lưỡng bội đang phân bào. Biết rằng không xảy ra đột biến; các chữ cái A, a, B, b, c, D, M, n kí hiệu cho các NST

 Hình vẽ bên mô tả hai tế bào ở hai cơ thể lưỡng bội đang phân bào. Biết rằng không xảy ra đột biến; các chữ cái A, a, B, b, c, D, M, n kí hiệu cho các NST (ảnh 1)

a. Tế bào 1 và tế bào 2 đang ở kì nào của quá trình phân bào nào?

b. Xác định bộ NST của tế bào 1 và tế bào 2.

2. Cừu Dolly là động vật có vú đầu tiên được tạo ra từ kỹ thuật chuyển nhân và cũng là con vật nổi tiếng nhất được biết đến nhờ nhân bản sinh sản, từ đó đến nay ứng dụng của quá trình này ngày càng được nhân rộng và trở nên phổ biến trên thế giới. Tuy nhiên, nhân bản sinh sản cũng có một số nhược điểm, ví dụ như các bằng chứng cho thấy cừu Dolly có thể mang bộ gene “già” hơn tuổi thật của mình đã dần được chứng minh. Khi các nhà khoa học phân tích nhiễm sắc thể trong tế bào soma của cừu khoảng 3 tuổi, chiều dài nhiễm sắc thể của Dolly tương đồng đáng kể với nhiễm sắc thể của những con cừu già, chẳng hạn như cừu 9 hoặc 10 tuổi.

Từ những dữ liệu trên và kiến thức đã được học em hãy giải thích vì sao cừu Dolly có bộ gene “già” hơn các con cừu bình thường cùng tuổi?

Quảng cáo

Trả lời:

verified Giải bởi Vietjack

1

Tế bào 1 và tế bào 2 đang ở kì nào của quá trình phân bào nào?2n

Tế bào 1: kì sau giảm phân 2 , 2n = 8

Tế bào 1: kì sau nguyên phân , 2n = 4

 

0,75

2

Từ những dữ liệu trên và kiến thức đã được học em hãy giải thích vì sao cừu Dolly có bộ gene “già” hơn các con cừu bình thường cùng tuổi?

- Bộ gen của cừu Dolly “già” hơn do hiện tượng sự cố đầu mút, hay nói cách khác do đầu mút nhiễm sắc thể của cừu Dolly ngắn hơn so với cừu bình thường cùng độ tuổi.

- Tế bào cho nhân của cừu Dolly là tế bào (vú) của cừu cái trưởng thành, là tế bào đã nhân đôi nhiều lần (và biệt hoá) do đó đầu mút của nhiễm sắc thể bị ngắn lại. Khi chuyển nhân vào tế bào trứng không có sự khôi phục đầu mút do đó cừu Dolly sinh ra với bộ nhiễm sắc thể vốn dĩ “ngắn” hơn bình thường và ngày càng ngắn.

 

 

 

0,25

 

 

0,5

CÂU HỎI HOT CÙNG CHỦ ĐỀ

Lời giải

1.a

 

 

 

         B

 

 

 

 

2

1. a. Io không thể trùng với điểm 0.

Vì : - Io là điểm bù ánh sáng , là cường độ ánh sáng mà tại đó cường độ quang hợp bằng cường độ hô hấp ( nghĩa là CO2 hấp thụ cân bằng với CO2 thải ra do hô hấp )

- Tại điểm 0 là khi không có ánh sáng , nên không có quang hợp à cây chỉ thực hiện hô hấp à không thể là điểm bão hòa ánh sáng .

b.

– Đường (1) : C3. Vì : C3 là loài có cường độ quang hợp thấp nhất trong ba loài ( do khi cường độ ánh sáng cao C3 sẽ thực hiện hô hấp sáng )

- Đường (2) : CAM . Vì : CAM quang hợp tối ưu ở nhiệt độ trung bình

- Đường (3) : C4 . VÌ : C4 có cường độ quang hợp cao nhất và quang hợp được trong môi trường có nhiệt độ cao.

2. Vì TV CAM sử dụng sản phẩm cuối cùng cuả quá trình quang hợp tích lũy dưới dạng tinh bột làm nguyên liệu tái tạo chất nhận CO2 của chu trình CAM , do vậy làm giảm chất hữu cơ tích lũy trong cây à năng suất thấp

 

0,25

 

0,25

 

0,25

0,25

0,25

 

0,75

 

Câu 2

(3 điểm).

      Hình 3 minh họa quá trình biểu hiện thông tin di truyền của một gene phân mảnh ở sinh vật nhân thực thành các polypeptide. ( Hình 3a. Quá trình biểu hiện thông tin truyền của một gene phân mảnh ở sinh vật nhân thực; Hình 3b. Quá trình biểu hiện thông tin di truyền của gene dystrophin ở bệnh loạn dưỡng cơ Duchenne; Hình 3c. Liệu pháp được sử dụng gắn mảnh ghép phân tử vào exon 50).

     Hình 3 minh họa quá trình biểu hiện thông tin di truyền của một gene phân mảnh ở sinh vật nhân thực thành các polypeptide. ( Hình 3a. Quá trình biểu hiện thông tin truyền của một gene phân mảnh ở sinh vật nhân thực; (ảnh 1)

                                                         Hình 3

        1. Nêu tên các quá trình X và Y liên quan đến việc tạo ra các polypeptide 1, 2 và 3. Giải thích tại sao một đột biến trong exon có thể không ảnh hưởng đến cấu trúc của protein?

        2. Bệnh loạn dưỡng cơ do đột biến gene mã hóa dystrophin trong màng tế bào cơ. Gene dystrophin là gene lớn nhất trong bộ gene người, chứa 79 exon được phân tách bởi intron. Trong bệnh loạn dưỡng cơ Duchenne (DMD), đột biến ở exon 50 ngăn cản tổng hợp dystrophin chức năng. Điều này được minh họa trong Hình 3b. Mô tả cách tạo ra mRNA chức năng cho dystrophin và giải thích tại sao đột biến ở exon 50 dẫn đến dạng ngắn hơn của dystrophin ở người mắc DMD.

        3. Một liệu pháp được thử nghiệm là sử dụng mảnh ghép phân tử (có bản chất là DNA ngắn) gắn vào exon 50. Điều này dẫn đến tổng hợp dystrophin chỉ ngắn hơn một chút và gần như phục hồi chức năng như trong Hình 3c.

         a. Giải thích tại sao mRNA được tạo ra không chứa exon 51 mặc dù đột biến ở exon 50.

         b. Giải thích tại sao người được điều trị bằng mảnh ghép phân tử để giảm triệu chứng DMD vẫn có thể truyền đột biến cho thế hệ sau.

Lời giải

Ý

Nội dung

Điểm

1

 

- X: Phiên mã; Y: Dịch mã.      

- Một đột biến trong exon có thể không ảnh hưởng đến cấu trúc của protein vì:

    + Có thể là đột biến im lặng (không thay đổi amino acid).

    + Có thể là đột biến ở vùng không được dịch mã.

    + Có thể là đột biến thay thế amin acid tương đồng về tính chất hóa học.

0,5

 

0,25

0,25

0,25

2

 

- Mô tả quá trình biểu hiện gene:                        

    + Phiên mã toàn bộ gene dystrophin tạo ra pre-mRNA (mRNA sơ cấp).

    + Loại bỏ intron và nối các exon (splicing).

    + Tạo ra mRNA chức năng chứa tất cả 79 exon.

- Đột biến ở exon 50 có thể làm thay đổi trình tự splicing Dẫn đến việc bỏ qua exon 50 và các exon tiếp theo trong quá trình cắt nối Kết quả là một protein dystrophin ngắn hơn và không chức năng.                                

 

0,25

0,25

0,25

 

0,25

3

- (a): mRNA không chứa exon 51 vì: Mảnh ghép phân tử gắn vào exon 50 có thể che đi vị trí cắt nối, dẫn đến việc bỏ qua cả exon 50 và 51 trong quá trình splicing.

             Mảnh ghép phân tử có thể làm che đi tín hiệu đột biến ở exon 50 spliceosome sẽ tiếp tục nhận diện từ tín hiệu cắt từ exon 51 về sau các khung đọc sau exon 51 được đưa vào mRNA protein chỉ giảm chức năng.

- (b): Người được điều trị vẫn có thể truyền đột biến cho thế hệ sau vì: Mảnh ghép phân tử chỉ ảnh hưởng đến quá trình tạo mRNA, không thay đổi DNA trong tế bào. Do đó, đột biến vẫn tồn tại trong bộ gene và có thể được truyền cho con cái.                                                         

0,25

 

 

0,25

 

 

0,25