Câu hỏi:

29/12/2025 4 Lưu

1.1.  Để tìm hiểu cách thức và con đường mà các protein của virus được tạo ra trong tế bào vật chủ, các nhà nghiên cứu đã tiến hành phân lập gene mã hóa protein huỳnh quang từ loài sứa và gắn nó vào gene mã hóa protein X của virus nhằm tạo “gene ghép” và hình thành virus tái tổ hợp, sau đó tiến hành lây nhiễm các virus này vào tế bào của động vật vú. Sự biểu hiện của gene ghép tạo ra “protein dung hợp” vẫn giữ được chức năng sinh học bình thường của chúng, nhưng có thêm phần huỳnh quang cho phép các protein dễ dàng được theo dõi. X là một loại protein nằm trên lớp vỏ ngoài của virus và các quá trình sinh tổng hợp của virus tái tổ hợp trong tế bào vật chủ diễn ra bình thường. Kính hiển vi được sử dụng để quan sát sự biểu hiện của protein huỳnh quang tế bào vật chủ. Bảng dưới đây tóm tắt những thay đổi về cường độ huỳnh quang quan sát được tại 3 vị trí trong tế bào sau khi cho lây nhiễm với virus:

Vị trí đo

Cường độ huỳnh quang tương đối theo thời gian (phút)

0

20

40

60

80

100

150

200

A

0.95

0.64

0.38

0.17

0.05

0.00

0.00

0.00

B

0.05

0.29

0.39

0.38

0.28

0.25

0.05

0.00

C

0.00

0.08

0.23

0.44

0.65

0.70

0.77

0.75

a.  Vẽ đồ thị thể hiện sự thay đổi cường độ huỳnh quang theo thời gian ứng với mỗi vị trí tương ứng trong tế bào. A, B, C là các cấu trúc nào trong tế bào? Giải thích.

b.  Giả sử rằng các tế bào được bổ sung một phân tử ức chế tổng hợp protein đặc hiệu vào thời điểm virus bắt đầu xâm nhiễm, kết quả thí nghiệm trên sẽ thay đổi như thế nào? Giải thích.

Quảng cáo

Trả lời:

verified Giải bởi Vietjack

a)  - Ban đầu, cường độ huỳnh quang đạt cao nhất tại A sau đó giảm dần về 0 chứng tỏ A là vị trí tổng hợp protein ban đầu, vậy A là lưới nội chất hạt.

- Cường độ huỳnh quang sau đó xuất hiện ở B rồi giảm dần, điều này thể hiện rằng protein được vận chuyển đến đây nhưng sau đó lại được tiếp tục được vận chuyển đi nơi khác, chứng tỏ B là bộ máy Golgi.

- Cường độ huỳnh quang xuất hiện muộn nhất ở C và tăng dần theo thời gian nên C là vị trí đích mà protein được vận chuyển đến, C chính là màng tế bào.

b)  Do cường độ huỳnh quang đo được phụ thuộc vào lượng protein được tổng hợp nên chất ức chế tổng hợp protein sẽ làm cường độ huỳnh quang không (hoặc rất ít) xuất hiện ở lưới nội chất (A) và không xuất hiện ở bộ máy gôngi (B) và màng tế bào (C).

CÂU HỎI HOT CÙNG CHỦ ĐỀ

Lời giải

a)  - Pha 1 diễn ra vào ban đêm, khí khổng mở, CO2 được khuếch tán vào và được cố định ngay bởi PEP carboxylase

tạo thành malate.

-  Pha 2 diễn ra vào buổi sáng sớm, cường độ ánh sáng không quá mạnh và cây cân bằng nước tốt → khí khổng mở, CO2 khuếch tán vào và được cố định bởi enzyme rubisco. Tốc độ cố định CO2 của rubisco cao hơn PEP carboxylase vì CO2 trong lá có nồng độ cao.

b)   - pH ở mô thịt lá thấp nhất ở pha 2.

-  Giải thích: ở pha 1, tế bào thực hiện cố định CO2 nhờ enzyme PEP carboxylase tạo thành malate và dự trữ trong không bào → ở cuối pha 1 (đầu pha 2), malate có nồng độ cao nhất → pH ở mô thịt lá là thấp nhất ở pha này.

c)   Đường II biểu thị nồng độ malate trong lá.

Giải thích: Ở pha 3, PEP carboxylase bị bất hoạt (malate không tạo thêm) và malate tách thành CO2 và pyruvate

→ nồng độ malate giảm dần.

Đường III biểu thị nồng độ tinh bột trong lá.

Giải thích: Ở pha 3, malate tách thành CO2 và pyruvate, pyruvate được sử dụng để tổng hợp tinh bột → nồng độ tinh bột tăng dần.

Đường I biểu thị tốc độ cố định CO2 từ môi trường.

Giải thích: Ở pha 3, khí khổng đóng, CO2 không đi vào lá → tốc độ cố định CO2 của lá gần như bằng 0.

d)   Cây đang sống ở điều kiện tưới đầy đủ nước.

Giải thích: Từ 2 đến 6 giờ chiều, cây vẫn xảy ra sự cố định CO2 → trong điều kiện đủ nước, cây không tổng hợp nhiều acid abscisic vào thời điểm này → không làm đóng khí khổng → khí khổng mở và xảy ra sự cố định CO2.

Lời giải

a.

-  Tại thời điểm t2 = 0,2 (s) van nhĩ thất đóng, van động mạch chủ đóng. Vì tại thời điểm này áp lực tâm nhĩ giảm, áp lực tâm thất đang tăng nhưng chưa đạt mức cao nhất, chứng tỏ lúc này tâm nhĩ giãn, tâm thất đang co. Tâm thất co làm tăng áp lực máu trong tâm thất, làm đóng van nhĩ thất, tuy nhiên áp lực này chưa đủ để làm mở van động mạch chủ.

-  Tại thời điểm t3 = 0,3 (s) van nhĩ thất đóng, van động mạch chủ mở. Vì tại thời điểm này áp lực tâm thất và áp lực cung động mạch chủ đạt cao nhất và có giá trị bằng nhau, chứng tỏ lúc này áp lực máu ở tâm thất cao đủ để làm mở van động mạch chủ, máu từ tâm thất được đẩy lên động mạch. Do tâm thất co nên làm đóng van nhĩ thất.

b.

-  Người này bị bệnh hẹp van tổ chim ở động mạch chủ.

-  Vì áp suất tâm thất trái cao thì huyết áp trong động mạch chủ phải cao gần tương đương.

Câu 3

Các thụ thể GPCR có thể hoạt hoá hoặc ức chế cyclase qua sự tương tác với các protein Gs và Gi tương ứng.

Sự khác biệt giữa Gs và Gi thể hiện ở tiểu đơn vị 𝛼 tiểu đơn vị liên kết và thủy phân GTP. Chu trình hoạt động của protein Gs được minh họa ở Hình 2.1.

Các thụ thể GPCR có thể hoạt hoá hoặc ức chế cyclase qua sự tương tác với các protein Gs và Gi tương ứng.  Sự khác biệt giữa Gs và Gi thể hiện ở tiểu đơn vị 𝛼 tiểu đơn vị liên kết và thủy phân GTP.  (ảnh 1)

Một phòng thí nghiệm đang nghiên cứu một cặp thụ thể GPCR mới được xác định, GPCR-A và GPCR-B. Mỗi loại thụ thể này liên kết với cùng một loại phối tử nhỏ với ái lực như nhau nhưng hoạt hoá các G protein khác nhau tác động đến adenylyl cyclase. Khi được hoạt hoá, GPCR-A làm tăng hoạt động của adenylyl cyclase, còn GPCR-B làm giảm hoạt động adenylyl cyclase. Người ta có một dòng tế bào biểu hiện cả GPCR-A, GPCR-B, các G protein tương ứng và adenylyl cyclase. Adenylyl cyclase hoạt động ở mức cơ bản tạo ra nồng độ cAMP ở mức cơ bản. Khi nghiên cứu về một loại vi khuẩn gây bệnh, một thành viên của phòng thí nghiệm đã phát hiện vi khuẩn này tiết ra một loại độc tố gây cản trở con đường truyền tín hiệu đã mô tả ở Hình 2.2. Để xác định hoạt động của độc tố này, cô ấy đã tiến hành thí nghiệm xác định mức cAMP nội bào trong các tế bào không được xử lý và các tế bào được xử lý độc tố (phối tử không được thêm vào trong cả hai lô của thí nghiệm).

a.  Hãy cho biết mỗi đột biến sau ảnh hưởng như thế nào đến hàm lượng cAMP nội bào khi có mặt phối tử trong điều kiện không xử lý độc tố

- Đột biến ở GPCR-A ngăn chặn sự hoạt hoá G protein

-  Đột biến ở GPCR-B ngăn chặn sự hoạt hoá G protein

b. Giải thích cơ chế tác động của độc tố được mô tả ở phía trên đến hoạt động của adenylyl cyclase?

c.  Độc tố ho gà gây nên hiện tượng ho liên tục ở bệnh nhân, biết rằng độc tố này ức chế tiểu phần Gαi của G-protein, hãy giải thích cơ chế gây ho của độc tố ho gà?

Lời giải

Bạn cần đăng ký gói VIP ( giá chỉ từ 199K ) để làm bài, xem đáp án và lời giải chi tiết không giới hạn.

Nâng cấp VIP