Câu hỏi:

29/12/2025 35 Lưu

5.2. a. Thiết kế thí nghiệm kiểm chứng cách HIV xâm nhập vào tế bào lympho T người với 2 giả thuyết sau:
- Giả thuyết 1: Sau khi hấp phụ, HIV vào tế bào chủ bằng thực bào toàn bộ virus
- Giả thuyết 2: Sau khi hấp phụ, HIV vào tế bào chủ bằng dung hợp màng ngoài. Trình bày cách tiến hành thí nghiệm và kết quả thu được?
b. Hình 5 trình bày biến đổi hóa sinh tế bào nhiễm virus HIV không điều trị. Đường cong 1-3 biểu thị các chỉ số: Nồng độ kháng thể, nồng độ HIV, số tế bào T. (1) Giải thích đường cong 1-3 tương ứng giá trị nào? (2) Giai đoạn số lượng tế bào T từ 750 giảm còn 100 và giai đoạn < 100 gọi là các giai đoạn nào của quá trình tiến triển ở bệnh nhân nhiễm HIV?
5.2. a. Thiết kế thí nghiệm kiểm chứng cách HIV xâm nhập vào tế bào lympho T người với 2 giả thuyết sau: - Giả thuyết 1: Sau khi hấp phụ, HIV vào tế bào chủ bằng thực bào toàn bộ virus (ảnh 1)

Quảng cáo

Trả lời:

verified Giải bởi Vietjack

-Thí nghiệm: Đánh dấu huỳnh quang protein màng ngoài HIV. Sau quá trình xâm nhập, tiến hành quan sát các huỳnh quang thấy:

+ Nếu giả thuyết 1 đúng: huỳnh quang trong tế bào chất tế bào chủ

+ Nếu giả thuyết 2 đúng: huỳnh quang trên màng tế bào chủ do dung hợp màng nên màng HIV nằm cùng màng ngoài tế bào lympho T

(1).  Đường 2 tương ứng với nồng độ kháng thể trong máu. Đường 1 tương ứng với số lượng tế bào HIV

Đường 3 tương ứng với số lượng tế bào T Giải thích

-  Khi tế bào lympho T nhiễm HIV, cơ thể tăng cường tạo kháng thể nhằm đáp ứng miễn dịch. Tuy nhiên HIV có cách tránh hệ thống miễn dịch như tiềm tan. Do đó lượng kháng thể vẫn cao nhưng lượng HIV giảm đi rõ rệt.

-  Sau đó, lượng HIV tăng nhanh tương ứng với lượng lympho T giảm do chúng thực hiện chu trình tan gây chết tế bào.

(2).​

-  Giai đoạn 750 tế bào lympho T giảm còn 100 được gọi là giai đoạn tiềm tàng HIV vì lúc này số lượng lympho T đang còn cao, cơ thể vẫn chống đỡ các bệnh cơ hội, chưa biểu hiện bệnh AIDS

-  Giai đoạn < 100 được gọi là giai đoạn AIDS, lúc này lymphoT giảm đáng kể, cơ thể mất khả năng miễn dịch dịch thể, biểu hiện triệu chứng bệnh cơ hội

CÂU HỎI HOT CÙNG CHỦ ĐỀ

Lời giải

.- Giai đoạn có van nhĩ thất mở tương ứng với giai đoạn (4).

-  Tâm thất giãn, áp lực trong tâm thất giảm xuống thấp hơn tâm nhĩ làm van nhĩ thất mở, máu chảy từ tâm nhĩ xuống tâm thất làm áp lực trong tâm nhĩ giảm xuống.

b.- Giai đoạn có van bán nguyệt mở là giai đoạn (2).

-  Tâm thất co, áp lực trong tâm thất cao hơn trong động mạch chủ làm mở van bán nguyệt giữa tâm thất và động mạch chủ, máu được tống tử tâm thất vào động mạch chủ, áp lực trong động mạch chủ tăng.

c.- Giai đoạn có cả van nhĩ thất và van bán nguyệt đều đóng tương ứng với hai giai đoạn (1) và (3).

-  Giai đoạn (1) tâm thất co áp lực máu trong tâm thất lớn hơn trong tâm nhĩ làm đóng van nhĩ thất, tuy nhiên áp lực trong tâm thất còn thấp hơn trong động mạch chủ nên van bán nguyệt đóng. Giai đoạn (3) tâm thất giãn áp lực thấp hơn trong động mạch chủ làm máu dồn trở lại động mạch chủ đóng van bán nguyệt, tuy nhiên áp lực trong tâm thất cao hơn trong tâm nhĩ nên van nhĩ thất đóng.

d.- Giai đoạn có thể tích máu trong tâm thất thấp nhất là giai đoạn (3).

-  Sau khi kết thúc tống máu ở giai đoạn (2), tâm thất giãn ở giai đoạn (3): Tâm thất giãn thể tích máu còn lại trong tâm thất là thấp nhất và không đổi, áp lực trong tâm thất giảm. Giai đoạn (4) van nhĩ thất mở, máu từ tâm nhĩ vào tâm thất làm thể tích máu tâm thất tăng.

Lời giải

a)  - Pha 1 diễn ra vào ban đêm, khí khổng mở, CO2 được khuếch tán vào và được cố định ngay bởi PEP carboxylase

tạo thành malate.

-  Pha 2 diễn ra vào buổi sáng sớm, cường độ ánh sáng không quá mạnh và cây cân bằng nước tốt → khí khổng mở, CO2 khuếch tán vào và được cố định bởi enzyme rubisco. Tốc độ cố định CO2 của rubisco cao hơn PEP carboxylase vì CO2 trong lá có nồng độ cao.

b)   - pH ở mô thịt lá thấp nhất ở pha 2.

-  Giải thích: ở pha 1, tế bào thực hiện cố định CO2 nhờ enzyme PEP carboxylase tạo thành malate và dự trữ trong không bào → ở cuối pha 1 (đầu pha 2), malate có nồng độ cao nhất → pH ở mô thịt lá là thấp nhất ở pha này.

c)   Đường II biểu thị nồng độ malate trong lá.

Giải thích: Ở pha 3, PEP carboxylase bị bất hoạt (malate không tạo thêm) và malate tách thành CO2 và pyruvate

→ nồng độ malate giảm dần.

Đường III biểu thị nồng độ tinh bột trong lá.

Giải thích: Ở pha 3, malate tách thành CO2 và pyruvate, pyruvate được sử dụng để tổng hợp tinh bột → nồng độ tinh bột tăng dần.

Đường I biểu thị tốc độ cố định CO2 từ môi trường.

Giải thích: Ở pha 3, khí khổng đóng, CO2 không đi vào lá → tốc độ cố định CO2 của lá gần như bằng 0.

d)   Cây đang sống ở điều kiện tưới đầy đủ nước.

Giải thích: Từ 2 đến 6 giờ chiều, cây vẫn xảy ra sự cố định CO2 → trong điều kiện đủ nước, cây không tổng hợp nhiều acid abscisic vào thời điểm này → không làm đóng khí khổng → khí khổng mở và xảy ra sự cố định CO2.

Câu 6

Các thụ thể GPCR có thể hoạt hoá hoặc ức chế cyclase qua sự tương tác với các protein Gs và Gi tương ứng.

Sự khác biệt giữa Gs và Gi thể hiện ở tiểu đơn vị 𝛼 tiểu đơn vị liên kết và thủy phân GTP. Chu trình hoạt động của protein Gs được minh họa ở Hình 2.1.

Các thụ thể GPCR có thể hoạt hoá hoặc ức chế cyclase qua sự tương tác với các protein Gs và Gi tương ứng.  Sự khác biệt giữa Gs và Gi thể hiện ở tiểu đơn vị 𝛼 tiểu đơn vị liên kết và thủy phân GTP.  (ảnh 1)

Một phòng thí nghiệm đang nghiên cứu một cặp thụ thể GPCR mới được xác định, GPCR-A và GPCR-B. Mỗi loại thụ thể này liên kết với cùng một loại phối tử nhỏ với ái lực như nhau nhưng hoạt hoá các G protein khác nhau tác động đến adenylyl cyclase. Khi được hoạt hoá, GPCR-A làm tăng hoạt động của adenylyl cyclase, còn GPCR-B làm giảm hoạt động adenylyl cyclase. Người ta có một dòng tế bào biểu hiện cả GPCR-A, GPCR-B, các G protein tương ứng và adenylyl cyclase. Adenylyl cyclase hoạt động ở mức cơ bản tạo ra nồng độ cAMP ở mức cơ bản. Khi nghiên cứu về một loại vi khuẩn gây bệnh, một thành viên của phòng thí nghiệm đã phát hiện vi khuẩn này tiết ra một loại độc tố gây cản trở con đường truyền tín hiệu đã mô tả ở Hình 2.2. Để xác định hoạt động của độc tố này, cô ấy đã tiến hành thí nghiệm xác định mức cAMP nội bào trong các tế bào không được xử lý và các tế bào được xử lý độc tố (phối tử không được thêm vào trong cả hai lô của thí nghiệm).

a.  Hãy cho biết mỗi đột biến sau ảnh hưởng như thế nào đến hàm lượng cAMP nội bào khi có mặt phối tử trong điều kiện không xử lý độc tố

- Đột biến ở GPCR-A ngăn chặn sự hoạt hoá G protein

-  Đột biến ở GPCR-B ngăn chặn sự hoạt hoá G protein

b. Giải thích cơ chế tác động của độc tố được mô tả ở phía trên đến hoạt động của adenylyl cyclase?

c.  Độc tố ho gà gây nên hiện tượng ho liên tục ở bệnh nhân, biết rằng độc tố này ức chế tiểu phần Gαi của G-protein, hãy giải thích cơ chế gây ho của độc tố ho gà?

Lời giải

Bạn cần đăng ký gói VIP ( giá chỉ từ 199K ) để làm bài, xem đáp án và lời giải chi tiết không giới hạn.

Nâng cấp VIP