Hình 7 là bản gel điện di các mẫu DNA (ở hai locus thuộc 2 NST khác nhau) của một người con tên Cường (C), người mẹ tên là Yến (Y) và bốn người đàn ông nghi là cha của đứa bé là ông Thành (T), ông Nhân (N), ông Hưng (H) và ông Bảo (B). Biết rằng không có đột biến xảy ra. a. Xác định ai là cha ruột của Cường? Giải thích.
Giả sử locus 1 ký hiệu là A và có tối đa 4 allele, locus 2 ký hiệu là B có tối đa 2 allele. Quần thể người trên đang cân bằng di truyền, các allele trong mỗi locus nói trên đều có tần số như nhau. Nếu chỉ xét 2 locus này thì xác suất một người đàn ông bất kỳ thuộc quần thể này được xác định là cha của đứa bé trên là bao nhiêu?

Câu hỏi trong đề: Đề tham khảo ôn thi HSG Sinh học 12 (Tự luận) có đáp án !!
Quảng cáo
Trả lời:
|
7.a |
- Người con luôn nhận một allele từ mẹ và một allele từ cha. Dựa trên băng điện di của mẹ và con suy ra được băng DNA nào của con là allele nhận được từ Cha. - Từ bản điện di locus 1, con nhận allele kích thước 180 bp từ mẹ và allele kích thước 240bp từ cha à cha là N hoặc B. |
|
|
- Từ bản điện di locus 2, con nhận allele kích thước 350bp từ mẹ và cha à cha là T hoặc N. - Xét chung 2 locus à ông Nhân (N) là cha ruột của Cường. |
|
7.b |
- Gene A có 4 allele A1, A2, A3, A4. Tần số mỗi allele là 1/4. Gene B có 2 allele B, b; tần số mỗi allele là 1/2. - Từ ý a, bố đứa bé phải truyền cho con 1 allele cụ thể của locus A (ví dụ A1) và 1 allele cụ thể của locus B (ví dụ B). |
|
|
- Xác suất 1 người trong quần thể mang allele A1 là: (1/4)^2 + 3.2.(1/4).(1/4) = 7/16 |
|
|
- Xác suất 1 người trong quần thể mang allele B là: (1/2)^2 + 2.(1/2).(1/2) = 3/4 |
|
|
- Xác suất cần tìm là: (7/16) x (3/4) = 21/64 |
Hot: 1000+ Đề thi giữa kì 2 file word cấu trúc mới 2026 Toán, Văn, Anh... lớp 1-12 (chỉ từ 60k). Tải ngay
- 20 Bộ đề, Tổng ôn, Chinh phục lý thuyết môn Sinh học (có đáp án chi tiết) ( 70.000₫ )
- 550 câu hỏi lí thuyết trọng tâm Sinh học (Form 2025) ( 130.000₫ )
- Sổ tay lớp 12 các môn Toán, Lí, Hóa, Văn, Sử, Địa, KTPL (chương trình mới) ( 36.000₫ )
- Tuyển tập 30 đề thi đánh giá năng lực Đại học Quốc gia Hà Nội, TP Hồ Chí Minh (2 cuốn) ( 150.000₫ )
CÂU HỎI HOT CÙNG CHỦ ĐỀ
Lời giải
|
a.Theo đề bài, các đột biến là lặn, do đó các allele bình thường là trội. Quy ước: A: bình thường; a: PKU; B: bình thường; b: AKU; D: bình thường; d: bạch tạng - Người có kiểu gene đồng hợp tử về cả 2 gene đột biến liên quan PKU và AKU là: aabb ® biểu hiện bệnh PKU - Vì kiểu gene aa quy định bệnh PKU. Người này không có khả năng chuyển hóa Phenylalanine qua các bước để tạo thành acid homogenetistic ® không tích lũy chất này nên AKU không biểu hiện |
|
b.- Ở người bị PKU (kiểu gene aabbD- hoặc aaB-D-): không chuyển hóa được Phenylalanine thành tyrosine, tuy nhiên tyrosine có thể có trong thức ăn với lượng rất ít, do đó tổng hợp melanine vẫn xảy ra nhưng hàm lượng melanine ít hơn ở người không bị PKU. Kiểu hình của những người này mặc dù không bị bạch tạng nhưng da sẽ trắng hơn người không bị PKU. - Ở người bị AKU, con đường chuyển hóa từ Phenylalanine ® melanine hoàn toàn không bị ảnh hưởng, do đó sự tổng hợp sắc tố cũng bình thường ® Màu da giống như người bình thường và không bị bạch tạng. |
|
c.- Nếu một người chỉ bị AKU kết hôn với một người bị bệnh bạch tạng đồng hợp tử về các gene: P: AAbbDD x AABBdd ® F1: 100% AABbDd (100% bình thường) |
|
d.II4 bị AKU có kiểu gene A-bb; II3 bị PKU có thể có kiểu gene aaB- hoặc aabb (dựa vào giải thích ở câu a). Toàn bộ con của II3 và II4 đều bị mắc AKU (kiểu gene A-bb), |
® II3 bị PKU có kiểu gene aabb và II4 bị AKU có kiểu gene AAbb
P: aabb × AAbb --> F1 100% Aabb (100% AKU)
II5 bị AKU chứng tỏ có kiểu gene A-bb và II6 bị PKU có thể có kiểu gene aaBB hoặc aabb nhưng toàn bộ con đều có kiểu hình bình thường (A-B-)
® II5 bị AKU có kiểu gene AAbb và II6 bị PKU có kiểu gene aaBB .
Lời giải
|
- A.)Trao đổi chéo lệch (không đều) giữa 2 NST tương đồng → đột biến mất đoạn NST chứa exon 50. - Đứt gãy NST mất exon 50. - Trao đổi chéo giữa 2 NST không tương đồng → đột biến chuyển đoạn NST → đoạn NST chứa exon 50 gắn vào NST khác. - Di chuyển của yếu tố di động theo cơ chế cắt dán → mất exon 50 |
|
- B.) Mất exon 50 ( số nucleotide không chia hết cho 3) → khung đọc ở exon 51 bị lệch làm xuất hiện codon kết thúc sớm (Stop). - Chuỗi polypeptide ngắn lại quá nhiều → không ổn định nhanh chóng bị phân giải. - |
|
- C) .Thuốc Eteplirsen chứa ASO liên kết với exon 51 và kích hoạt sự cắt bỏ exon 51 (trong quá trình ghép nối – xử lý pre-mRNA của dystrophin) – điều hòa sau phiên mã. - mRNA trưởng thành mất thêm 1 exon 51 (số nucleotide không chia hết cho 3), khôi phục khung đọc của mRNA giữa exon 49-52 → dịch mã tạo protein ngắn hơn bình thường nhưng vẫn còn chức năng. - |
|
- D) .Bệnh nhân A không có thể sử dụng thuốc vì bệnh nhân này bị đột biến điểm làm xuất hiện codon kết thúc trong exon 51 (exon 50 vẫn còn) → Eteplirsen cắt bỏ exon 51, exon 50 không khớp exon 52 có thể lệch khung đọc → xuất hiện kết thúc sớm hoặc mất chức năng. - Bệnh nhân B có thể sử dụng thuốc vì bệnh nhân này bị đột biến mất exon 52, Eteplirsen cắt bỏ exon 51 có thể làm cho exon 50-53 khớp nhau tạo khung đọc bình thường. |
Lời giải
Bạn cần đăng ký gói VIP ( giá chỉ từ 199K ) để làm bài, xem đáp án và lời giải chi tiết không giới hạn.
Lời giải
Bạn cần đăng ký gói VIP ( giá chỉ từ 199K ) để làm bài, xem đáp án và lời giải chi tiết không giới hạn.
Lời giải
Bạn cần đăng ký gói VIP ( giá chỉ từ 199K ) để làm bài, xem đáp án và lời giải chi tiết không giới hạn.
Lời giải
Bạn cần đăng ký gói VIP ( giá chỉ từ 199K ) để làm bài, xem đáp án và lời giải chi tiết không giới hạn.





