Câu hỏi:

29/12/2025 115 Lưu

Hình 7 là bản gel điện di các mẫu DNA (ở hai locus thuộc 2 NST khác nhau) của một người con tên Cường (C), người mẹ tên là Yến (Y) và bốn người đàn ông nghi là cha của đứa bé là ông Thành (T), ông Nhân (N), ông Hưng (H) và ông Bảo (B). Biết rằng không có đột biến xảy ra. a. Xác định ai là cha ruột của Cường? Giải thích.
Hình 7 là bản gel điện di các mẫu DNA (ở hai locus thuộc 2 NST khác nhau) của một người con tên Cường (C), người mẹ tên là Yến (Y) và bốn người đàn ông nghi là cha của đứa bé là ông Thành (T) (ảnh 1)
Giả sử locus 1 ký hiệu là A và có tối đa 4 allele, locus 2 ký hiệu là B có tối đa 2 allele. Quần thể người trên đang cân bằng di truyền, các allele trong mỗi locus nói trên đều có tần số như nhau. Nếu chỉ xét 2 locus này thì xác suất một người đàn ông bất kỳ thuộc quần thể này được xác định là cha của đứa bé trên là bao nhiêu?

Quảng cáo

Trả lời:

verified Giải bởi Vietjack

7.a

-  Người con luôn nhận một allele từ mẹ và một allele từ cha. Dựa trên băng điện di của mẹ và con suy ra được băng DNA nào của con là allele nhận được từ Cha.

-  Từ bản điện di locus 1, con nhận allele kích thước 180 bp từ mẹ allele kích thước 240bp từ cha à

cha là N hoặc B.

 

-  Từ bản điện di locus 2, con nhận allele kích thước 350bp từ mẹ cha à cha T hoặc N.

-  Xét chung 2 locus à ông Nhân (N) cha ruột của Cường.


 

7.b

-  Gene A có 4 allele A1, A2, A3, A4. Tần số mỗi allele là 1/4. Gene B có 2 allele B, b; tần số mỗi allele là 1/2.

-  Từ ý a, bố đứa phải truyền cho con 1 allele cụ thể của locus A (ví dụ A1) và 1 allele cụ thể của locus B (ví dụ B).

 

- Xác suất 1 người trong quần thể mang allele A1 là: (1/4)^2 + 3.2.(1/4).(1/4) = 7/16

 

- Xác suất 1 người trong quần thể mang allele B là: (1/2)^2 + 2.(1/2).(1/2) = 3/4

 

- Xác suất cần tìm là: (7/16) x (3/4) = 21/64

CÂU HỎI HOT CÙNG CHỦ ĐỀ

Câu 1

Sơ đồ Hình 4.1 mô tả con đường chuyển hóa Phenylalanine liên quan đến ba bệnh chuyển hóa di truyền ở người, gồm bệnh PKU, bệnh AKU và bệnh bạch tạng. Đột biến lặn ở ba gene phân li độc lập mã hóa ba enzyme tương ứng (enzyme 1-3) dẫn tới tích lũy các chất không được chuyển hóa, có tính độc và gây bệnh (với PKU và AKU) hoặc không tổng hợp được melanine (với bạch tạng).

Sơ đồ Hình 4.1 mô tả con đường chuyển hóa Phenylalanine liên quan đến ba bệnh chuyển hóa di truyền ở người, gồm bệnh PKU, bệnh AKU và bệnh bạch tạng. Đột biến lặn ở ba gene phân li độc lập mã hóa ba enzyme tương ứng (enzyme 1-3) (ảnh 1)

 

Hãy trả lời các câu hỏi sau:

a.  Một người có kiểu gene đồng hợp tử về allele đột biến ở cả hai gene quy định hai enzyme 1 và 2 sẽ biểu hiện các triệu chứng của bệnh nào? Giải thích.

b.  Nếu một người chỉ mắc PKU hoặc AKU, màu da của người đó sẽ như thế nào so với người bình thường? Biết rằng người mắc PKU có chế độ ăn không chứa Phenylalanine còn các thành phần dinh dưỡng khác giống người bình thường và người bị AKU được uống thuốc điều trị.

c. Nếu một người bị AKU kết hôn với một người bị bạch tạng, cả hai người này đều đồng hợp tử về ba gene đang xét, những đứa con của họ sẽ có kiểu hình như thế nào? Giải thích.
d. Cho phả hệ ở Hình 4.2 mô tả sự di truyền của hai bệnh AKU và PKU ở một gia đình. Hãy biện luận để xác định kiểu gene của hai cặp bố mẹ thế hệ II (II3 và II4, II5 và II6) và các con của cặp bố mẹ II3 và II4

Lời giải

a.Theo đề bài, các đột biến lặn, do đó các allele bình thường trội. Quy ước:

A: bình thường; a: PKU; B: bình thường; b: AKU; D: bình thường; d: bạch tạng

-  Người có kiểu gene đồng hợp tử về cả 2 gene đột biến liên quan PKU và AKU là: aabb ® biểu hiện bệnh PKU

-  kiểu gene aa quy định bệnh PKU. Người này không có khả năng chuyển hóa Phenylalanine qua các bước để tạo thành acid homogenetistic ® không tích lũy chất này nên AKU không biểu hiện

b.- người bị PKU (kiểu gene aabbD- hoặc aaB-D-): không chuyển hóa được Phenylalanine thành tyrosine, tuy nhiên tyrosine có thể trong thức ăn với lượng rất ít, do đó tổng hợp melanine vẫn xảy ra nhưng hàm lượng melanine ít hơn người không bị PKU. Kiểu hình của những người này mặc không bị bạch tạng nhưng da sẽ trắng hơn người không bị PKU.

- người bị AKU, con đường chuyển hóa từ Phenylalanine ® melanine hoàn toàn không bị ảnh hưởng, do đó sự tổng hợp sắc tố cũng bình thường ® Màu da giống như người bình thường không bị bạch tạng.

c.- Nếu một người chỉ bị AKU kết hôn với một người bị bệnh bạch tạng đồng hợp tử về các gene: P: AAbbDD x AABBdd ® F1: 100% AABbDd (100% bình thường)

d.II4 bị AKU có kiểu gene A-bb; II3 bị PKU thể kiểu gene aaB- hoặc aabb (dựa vào giải thích câu a).

Toàn bộ con của II3 II4 đều bị mắc AKU (kiểu gene A-bb),


® II3 bị PKU có kiểu gene aabb và II4 bị AKU có kiểu gene AAbb

P: aabb    × AAbb --> F1 100% Aabb (100% AKU)

II5 bị AKU chứng tỏ có kiểu gene A-bb và II6 bị PKU có thể có kiểu gene aaBB hoặc aabb nhưng toàn bộ con đều có kiểu hình bình thường (A-B-)

® II5 bị AKU kiểu gene AAbb II6 bị PKU có kiểu gene aaBB .

Câu 2

Gene Dystrophin nằm trên nhiễm sắc thể X, là gene dài nhất ở người, gồm 79 exon, chịu trách nhiệm tổng hợp protein Dystrophin. Protein này có chức năng bảo vệ tế bào cơ, giữ cho màng sợi cơ được vững chắc, không bị tổn hại. Đột biến lặn ở gene Dystrophin gây ra bệnh teo cơ Duchenne (Duchenne Muscular Dystrophy: DMD). Ở những bệnh nhân DMD, tế bào cơ vân thoái hóa và teo cơ dần theo thời gian và có thể dẫn đến tử vong.

Một trong số các đột biến gây teo cơ Duchenne là đột biến mất exon 50 trên gene Dystrophin và đột biến này có thể được điều trị bằng Eteplirsen. Eteplirsen (Exondys 51) là một liệu pháp RNA. Eteplirsen chứa trình tự DNA chuỗi đơn gọi là Antisense Oligonucleotide (ASO), có khả năng liên kết bổ sung với pre-mRNA ở exon 51 nhằm loại bỏ exon 51 này (Hình 2). Trong số các bệnh nhân DMD với các đột biến khác nhau, nghiên cứu cho thấy chỉ có khoảng 14% bệnh nhân DMD là có thể điều trị bằng Eteplirsen.

Gene Dystrophin nằm trên nhiễm sắc thể X, là gene dài nhất ở người, gồm 79 exon, chịu trách nhiệm tổng hợp protein Dystrophin. Protein này có chức năng bảo vệ tế bào cơ, giữ cho màng sợi cơ được vững chắc, không bị tổn hại. (ảnh 1)

Dựa vào các thông tin và Hình 2, hãy cho biết:

a.   Đối với bệnh nhân DMD do mất exon 50, nêu ít nhất 2 cơ chế có thể dẫn đến mất exon 50.

b.   Đối với bệnh nhân DMD do mất exon 50, vì sao chỉ mất exon 50 mà có thể làm cho tế bào không tạo được protein Dystrophin?

c.  Giải thích nguyên tắc hoạt động của thuốc Eteplirsen. Thuốc tác động vào giai đoạn nào trong quá trình điều hòa biểu hiện gene?

d.  Thuốc Eteplirsen có thể điều trị bệnh nhân DMD nào sau đây? Giải thích.

-  Bệnh nhân A được xác định do đột biến điểm làm xuất hiện codon kết thúc trong exon 51.

-  Bệnh nhân B được xác định do đột biến mất exon 52.

 

Lời giải

-     A.)Trao đổi chéo lệch (không đều) giữa 2 NST tương đồng → đột biến mất đoạn NST chứa exon 50.

-     Đứt gãy NST mất exon 50.

-     Trao đổi chéo giữa 2 NST không tương đồng → đột biến chuyển đoạn NST → đoạn NST chứa exon 50 gắn vào NST khác.

-     Di chuyển của yếu tố di động theo cơ chế cắt dán → mất exon 50

-       B.) Mất exon 50 ( số nucleotide không chia hết cho 3) → khung đọc ở exon 51 bị lệch làm xuất hiện codon kết thúc sớm (Stop).

-       Chuỗi polypeptide ngắn lại quá nhiều → không ổn định nhanh chóng bị phân giải.

-  

-      C) .Thuốc Eteplirsen chứa ASO liên kết với exon 51 và kích hoạt sự cắt bỏ exon 51 (trong quá trình ghép nối – xử lý pre-mRNA của dystrophin) – điều hòa sau phiên mã.

-      mRNA trưởng thành mất thêm 1 exon 51 (số nucleotide không chia hết cho 3), khôi phục khung đọc của mRNA giữa exon 49-52 → dịch mã tạo protein ngắn hơn bình thường nhưng vẫn còn chức năng.

-​

-     D) .Bệnh nhân A không có thể sử dụng thuốc vì bệnh nhân này bị đột biến điểm làm xuất hiện codon kết thúc trong exon 51 (exon 50 vẫn còn) → Eteplirsen cắt bỏ exon 51, exon 50 không khớp exon 52 có thể lệch khung đọc → xuất hiện kết thúc sớm hoặc mất chức năng.

-     Bệnh nhân B có thể sử dụng thuốc vì bệnh nhân này bị đột biến mất exon 52, Eteplirsen cắt bỏ exon 51 có thể làm cho exon 50-53 khớp nhau tạo khung đọc bình thường.

Câu 4

10.1.  Trong một nghiên cứu về các đặc điểm sinh học của một loài động vật, người ta đã đếm được số lượng cá thể theo nhóm tuổi trong các ô nghiên cứu ở Bảng dưới đây.

Nhóm tuổi

Ô nghiên cứu

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Trước sinh sản

52

68

71

32

45

59

44

51

34

58

Sinh sản

14

13

18

17

8

18

16

9

14

13

Sau sinh sản

4

6

1

6

3

6

8

7

9

6

Hãy trả lời các ý hỏi sau:

a.  Dựa vào giá trị phương sai (S2) hãy xác định kiểu phân bố, từ đó xác định mối quan hệ chính của các cá thể ở mỗi nhóm tuổi.

Trong một nghiên cứu về các đặc điểm sinh học của một loài động vật, người ta đã đếm được số lượng cá thể theo nhóm tuổi trong các ô nghiên cứu ở Bảng dưới đây. (ảnh 1)

b.   Nhận định cạnh tranh về dinh dưỡng là nguyên nhân quan trọng quyết định kiểu phân bố của loài nghiên cứu là đúng hay sai? Giải thích.

Trong một nghiên cứu về các đặc điểm sinh học của một loài động vật, người ta đã đếm được số lượng cá thể theo nhóm tuổi trong các ô nghiên cứu ở Bảng dưới đây. (ảnh 2)

10.1.  Bảo tồn đa dạng sinh học và phát triển kinh tế của cộng đồng bản địa thường mâu thuẫn với nhau. Bảng dưới đây thể hiện số lượng cá thể của bốn loài thú (kí hiệu Z1-Z4) theo thời gian ở vùng lõi của một vườn quốc gia. To là thời điểm ngay trước khi các tuyến đường được mở, khoảng cách giữa các lần nghiên cứu là 5 năm.

Hãy trả lời các ý hỏi sau:

a.  Sử dụng chỉ số Shannon so sánh đa dạng của quần xã trước và 15 năm sau mở đường.

b.   Có thể sử dụng mối quan hệ cạnh tranh loại trừ để giải thích sự biến động số lượng của loài Z2 và Z4 không? Giải thích.

Lời giải

Bạn cần đăng ký gói VIP ( giá chỉ từ 199K ) để làm bài, xem đáp án và lời giải chi tiết không giới hạn.

Nâng cấp VIP

Lời giải

Bạn cần đăng ký gói VIP ( giá chỉ từ 199K ) để làm bài, xem đáp án và lời giải chi tiết không giới hạn.

Nâng cấp VIP