Kháng sinh là thuốc tác động lên vi khuẩn nhằm ức chế hoặc tiêu diệt chúng. Trong quần thể vi khuẩn có thể xuất hiện các biến dị di truyền (đột biến ở gene trên nhiễm sắc thể hoặc gene trên plasmid) giúp vi khuẩn giảm tính thấm màng với kháng sinh, biến đổi đích tác động hoặc tạo enzyme bất hoạt kháng sinh. Khi dùng kháng sinh kéo dài, các biến dị có lợi cho “kháng thuốc” có thể được giữ lại và lan rộng trong quần thể.

Cơ chế đề kháng thuốc cơ bản của kháng sinh như sau:

1.    Gen đề kháng làm giảm tính thấm của màng tế bào vi khuẩn, làm cho kháng sinh không thể thấm vào tế bào vi khuẩn.

2.    Gen đề kháng tạo ra các enzyme biến đổi cấu trúc phân tử kháng sinh.

3.    Gen đề kháng làm thay đổi đích tác động trên vi khuẩn (biến đổi vị trí gắn kết với kháng sinh).

Hiện tượng này là do nguồn gốc từ các đột biến gen trên nhiễm sắc thể hoặc plasmide bên trong tế bào vi khuẩn. Nhóm nguyên nhân này cho chúng ta thấy vi khuẩn sử dụng các yếu tố sinh học (các đột biến gen) để làm mất tác dụng của kháng sinh.

Như vậy, vi khuẩn đã biến đổi mạnh mẽ để chống lại các kháng sinh được tạo ra để tiêu diệt chúng. Mặc dù các kháng sinh mới, đắt tiền, vừa được đưa vào sử dụng rộng rãi thì ngay sau đó không lâu cũng xuất hiện các chủng vi khuẩn kháng lại kháng sinh đó.

Nếu sử dụng liên tục một loại kháng sinh, việc nhanh chóng hình thành chủng vi khuẩn kháng kháng sinh chủ yếu là do