Câu hỏi:

29/12/2025 90 Lưu

10.1.  Trong một nghiên cứu về các đặc điểm sinh học của một loài động vật, người ta đã đếm được số lượng cá thể theo nhóm tuổi trong các ô nghiên cứu ở Bảng dưới đây.

Nhóm tuổi

Ô nghiên cứu

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Trước sinh sản

52

68

71

32

45

59

44

51

34

58

Sinh sản

14

13

18

17

8

18

16

9

14

13

Sau sinh sản

4

6

1

6

3

6

8

7

9

6

Hãy trả lời các ý hỏi sau:

a.  Dựa vào giá trị phương sai (S2) hãy xác định kiểu phân bố, từ đó xác định mối quan hệ chính của các cá thể ở mỗi nhóm tuổi.

Trong một nghiên cứu về các đặc điểm sinh học của một loài động vật, người ta đã đếm được số lượng cá thể theo nhóm tuổi trong các ô nghiên cứu ở Bảng dưới đây. (ảnh 1)

b.   Nhận định cạnh tranh về dinh dưỡng là nguyên nhân quan trọng quyết định kiểu phân bố của loài nghiên cứu là đúng hay sai? Giải thích.

Trong một nghiên cứu về các đặc điểm sinh học của một loài động vật, người ta đã đếm được số lượng cá thể theo nhóm tuổi trong các ô nghiên cứu ở Bảng dưới đây. (ảnh 2)

10.1.  Bảo tồn đa dạng sinh học và phát triển kinh tế của cộng đồng bản địa thường mâu thuẫn với nhau. Bảng dưới đây thể hiện số lượng cá thể của bốn loài thú (kí hiệu Z1-Z4) theo thời gian ở vùng lõi của một vườn quốc gia. To là thời điểm ngay trước khi các tuyến đường được mở, khoảng cách giữa các lần nghiên cứu là 5 năm.

Hãy trả lời các ý hỏi sau:

a.  Sử dụng chỉ số Shannon so sánh đa dạng của quần xã trước và 15 năm sau mở đường.

b.   Có thể sử dụng mối quan hệ cạnh tranh loại trừ để giải thích sự biến động số lượng của loài Z2 và Z4 không? Giải thích.

Quảng cáo

Trả lời:

verified Giải bởi Vietjack

10.1 a- Trước sinh sản: phân bố theo nhóm do S2 > Xtb (S2 = 170,71; Xtb = 51,4)  Hỗ trợ

-  Sinh sản: phân bố đều do S2 < Xtb (S2 = 12; Xtb = 14) Cạnh tranh

-  Sau sinh sản: S2 = Xtb (S2 = 5,6; Xtb = 5,6)  Không hỗ trợ cũng không cạnh tranh

10.1b- Nhận định sai

- Giải thích: Cạnh tranh chỉ xảy ra nhóm tuổi sinh sản. Nếu xảy ra cạnh tranh dinh dưỡng, nhóm tuổi sinh sản có sức cạnh tranh cao hơn so với nhóm tuổi trước sinh sản hay sau sinh sản nhóm tuổi sinh sản cạnh tranh thắng thế Không kiểu phân bố đều Cạnh tranh gay gắt nhóm tuổi sinh sản sẽ liên quan đến quá trình sinh sản như thiếu nơi làm tổ, nơi giao phối.

10.2aThời điểm T15 chỉ số Shannon của quần 0,876 độ đa dạng nhỏ hơn so với thời điểm To 1,329

10.2b- Không thể sử dụng quan hệ cạnh tranh loại trừ để giải thích biến động số lượng Z2 Z4

- Giải thích:

+ Z2 Z4 sống cùng nhau ổn định trước khi các con đường được mở không cạnh tranh loại trừ.

+ Sự giảm sút số lượng của Z2 do sau mở đường:

++ (1) thay đổi của các nhân tố sinh thái sinh Z2 sinh thái hẹp giảm mạnh số lượng.

++ (2) mất nguồn thức ăn nguồn thức ăn chính của Z2 cạn kiệt do sự thay đổi môi trường.

+ Sự tăng số lượng Z4: (1) Z4 có ổ sinh thái rộng → thích nghi tốt với điều kiện sống mới (2) nguồn thức ăn của Z4 tăng cao sau mở đường

 

CÂU HỎI HOT CÙNG CHỦ ĐỀ

Câu 1

Sơ đồ Hình 4.1 mô tả con đường chuyển hóa Phenylalanine liên quan đến ba bệnh chuyển hóa di truyền ở người, gồm bệnh PKU, bệnh AKU và bệnh bạch tạng. Đột biến lặn ở ba gene phân li độc lập mã hóa ba enzyme tương ứng (enzyme 1-3) dẫn tới tích lũy các chất không được chuyển hóa, có tính độc và gây bệnh (với PKU và AKU) hoặc không tổng hợp được melanine (với bạch tạng).

Sơ đồ Hình 4.1 mô tả con đường chuyển hóa Phenylalanine liên quan đến ba bệnh chuyển hóa di truyền ở người, gồm bệnh PKU, bệnh AKU và bệnh bạch tạng. Đột biến lặn ở ba gene phân li độc lập mã hóa ba enzyme tương ứng (enzyme 1-3) (ảnh 1)

 

Hãy trả lời các câu hỏi sau:

a.  Một người có kiểu gene đồng hợp tử về allele đột biến ở cả hai gene quy định hai enzyme 1 và 2 sẽ biểu hiện các triệu chứng của bệnh nào? Giải thích.

b.  Nếu một người chỉ mắc PKU hoặc AKU, màu da của người đó sẽ như thế nào so với người bình thường? Biết rằng người mắc PKU có chế độ ăn không chứa Phenylalanine còn các thành phần dinh dưỡng khác giống người bình thường và người bị AKU được uống thuốc điều trị.

c. Nếu một người bị AKU kết hôn với một người bị bạch tạng, cả hai người này đều đồng hợp tử về ba gene đang xét, những đứa con của họ sẽ có kiểu hình như thế nào? Giải thích.
d. Cho phả hệ ở Hình 4.2 mô tả sự di truyền của hai bệnh AKU và PKU ở một gia đình. Hãy biện luận để xác định kiểu gene của hai cặp bố mẹ thế hệ II (II3 và II4, II5 và II6) và các con của cặp bố mẹ II3 và II4

Lời giải

a.Theo đề bài, các đột biến lặn, do đó các allele bình thường trội. Quy ước:

A: bình thường; a: PKU; B: bình thường; b: AKU; D: bình thường; d: bạch tạng

-  Người có kiểu gene đồng hợp tử về cả 2 gene đột biến liên quan PKU và AKU là: aabb ® biểu hiện bệnh PKU

-  kiểu gene aa quy định bệnh PKU. Người này không có khả năng chuyển hóa Phenylalanine qua các bước để tạo thành acid homogenetistic ® không tích lũy chất này nên AKU không biểu hiện

b.- người bị PKU (kiểu gene aabbD- hoặc aaB-D-): không chuyển hóa được Phenylalanine thành tyrosine, tuy nhiên tyrosine có thể trong thức ăn với lượng rất ít, do đó tổng hợp melanine vẫn xảy ra nhưng hàm lượng melanine ít hơn người không bị PKU. Kiểu hình của những người này mặc không bị bạch tạng nhưng da sẽ trắng hơn người không bị PKU.

- người bị AKU, con đường chuyển hóa từ Phenylalanine ® melanine hoàn toàn không bị ảnh hưởng, do đó sự tổng hợp sắc tố cũng bình thường ® Màu da giống như người bình thường không bị bạch tạng.

c.- Nếu một người chỉ bị AKU kết hôn với một người bị bệnh bạch tạng đồng hợp tử về các gene: P: AAbbDD x AABBdd ® F1: 100% AABbDd (100% bình thường)

d.II4 bị AKU có kiểu gene A-bb; II3 bị PKU thể kiểu gene aaB- hoặc aabb (dựa vào giải thích câu a).

Toàn bộ con của II3 II4 đều bị mắc AKU (kiểu gene A-bb),


® II3 bị PKU có kiểu gene aabb và II4 bị AKU có kiểu gene AAbb

P: aabb    × AAbb --> F1 100% Aabb (100% AKU)

II5 bị AKU chứng tỏ có kiểu gene A-bb và II6 bị PKU có thể có kiểu gene aaBB hoặc aabb nhưng toàn bộ con đều có kiểu hình bình thường (A-B-)

® II5 bị AKU kiểu gene AAbb II6 bị PKU có kiểu gene aaBB .

Câu 2

Gene Dystrophin nằm trên nhiễm sắc thể X, là gene dài nhất ở người, gồm 79 exon, chịu trách nhiệm tổng hợp protein Dystrophin. Protein này có chức năng bảo vệ tế bào cơ, giữ cho màng sợi cơ được vững chắc, không bị tổn hại. Đột biến lặn ở gene Dystrophin gây ra bệnh teo cơ Duchenne (Duchenne Muscular Dystrophy: DMD). Ở những bệnh nhân DMD, tế bào cơ vân thoái hóa và teo cơ dần theo thời gian và có thể dẫn đến tử vong.

Một trong số các đột biến gây teo cơ Duchenne là đột biến mất exon 50 trên gene Dystrophin và đột biến này có thể được điều trị bằng Eteplirsen. Eteplirsen (Exondys 51) là một liệu pháp RNA. Eteplirsen chứa trình tự DNA chuỗi đơn gọi là Antisense Oligonucleotide (ASO), có khả năng liên kết bổ sung với pre-mRNA ở exon 51 nhằm loại bỏ exon 51 này (Hình 2). Trong số các bệnh nhân DMD với các đột biến khác nhau, nghiên cứu cho thấy chỉ có khoảng 14% bệnh nhân DMD là có thể điều trị bằng Eteplirsen.

Gene Dystrophin nằm trên nhiễm sắc thể X, là gene dài nhất ở người, gồm 79 exon, chịu trách nhiệm tổng hợp protein Dystrophin. Protein này có chức năng bảo vệ tế bào cơ, giữ cho màng sợi cơ được vững chắc, không bị tổn hại. (ảnh 1)

Dựa vào các thông tin và Hình 2, hãy cho biết:

a.   Đối với bệnh nhân DMD do mất exon 50, nêu ít nhất 2 cơ chế có thể dẫn đến mất exon 50.

b.   Đối với bệnh nhân DMD do mất exon 50, vì sao chỉ mất exon 50 mà có thể làm cho tế bào không tạo được protein Dystrophin?

c.  Giải thích nguyên tắc hoạt động của thuốc Eteplirsen. Thuốc tác động vào giai đoạn nào trong quá trình điều hòa biểu hiện gene?

d.  Thuốc Eteplirsen có thể điều trị bệnh nhân DMD nào sau đây? Giải thích.

-  Bệnh nhân A được xác định do đột biến điểm làm xuất hiện codon kết thúc trong exon 51.

-  Bệnh nhân B được xác định do đột biến mất exon 52.

 

Lời giải

-     A.)Trao đổi chéo lệch (không đều) giữa 2 NST tương đồng → đột biến mất đoạn NST chứa exon 50.

-     Đứt gãy NST mất exon 50.

-     Trao đổi chéo giữa 2 NST không tương đồng → đột biến chuyển đoạn NST → đoạn NST chứa exon 50 gắn vào NST khác.

-     Di chuyển của yếu tố di động theo cơ chế cắt dán → mất exon 50

-       B.) Mất exon 50 ( số nucleotide không chia hết cho 3) → khung đọc ở exon 51 bị lệch làm xuất hiện codon kết thúc sớm (Stop).

-       Chuỗi polypeptide ngắn lại quá nhiều → không ổn định nhanh chóng bị phân giải.

-  

-      C) .Thuốc Eteplirsen chứa ASO liên kết với exon 51 và kích hoạt sự cắt bỏ exon 51 (trong quá trình ghép nối – xử lý pre-mRNA của dystrophin) – điều hòa sau phiên mã.

-      mRNA trưởng thành mất thêm 1 exon 51 (số nucleotide không chia hết cho 3), khôi phục khung đọc của mRNA giữa exon 49-52 → dịch mã tạo protein ngắn hơn bình thường nhưng vẫn còn chức năng.

-​

-     D) .Bệnh nhân A không có thể sử dụng thuốc vì bệnh nhân này bị đột biến điểm làm xuất hiện codon kết thúc trong exon 51 (exon 50 vẫn còn) → Eteplirsen cắt bỏ exon 51, exon 50 không khớp exon 52 có thể lệch khung đọc → xuất hiện kết thúc sớm hoặc mất chức năng.

-     Bệnh nhân B có thể sử dụng thuốc vì bệnh nhân này bị đột biến mất exon 52, Eteplirsen cắt bỏ exon 51 có thể làm cho exon 50-53 khớp nhau tạo khung đọc bình thường.

Lời giải

Bạn cần đăng ký gói VIP ( giá chỉ từ 199K ) để làm bài, xem đáp án và lời giải chi tiết không giới hạn.

Nâng cấp VIP