Danh sách câu hỏi tự luận ( Có 605,152 câu hỏi trên 12,104 trang )

(1.5 điểm) 1. Hình vẽ bên mô tả hai tế bào ở hai cơ thể lưỡng bội đang phân bào. Biết rằng không xảy ra đột biến; các chữ cái A, a, B, b, c, D, M, n kí hiệu cho các NST   a. Tế bào 1 và tế bào 2 đang ở kì nào của quá trình phân bào nào? b. Xác định bộ NST của tế bào 1 và tế bào 2. 2. Cừu Dolly là động vật có vú đầu tiên được tạo ra từ kỹ thuật chuyển nhân và cũng là con vật nổi tiếng nhất được biết đến nhờ nhân bản sinh sản, từ đó đến nay ứng dụng của quá trình này ngày càng được nhân rộng và trở nên phổ biến trên thế giới. Tuy nhiên, nhân bản sinh sản cũng có một số nhược điểm, ví dụ như các bằng chứng cho thấy cừu Dolly có thể mang bộ gene “già” hơn tuổi thật của mình đã dần được chứng minh. Khi các nhà khoa học phân tích nhiễm sắc thể trong tế bào soma của cừu khoảng 3 tuổi, chiều dài nhiễm sắc thể của Dolly tương đồng đáng kể với nhiễm sắc thể của những con cừu già, chẳng hạn như cừu 9 hoặc 10 tuổi. Từ những dữ liệu trên và kiến thức đã được học em hãy giải thích vì sao cừu Dolly có bộ gene “già” hơn các con cừu bình thường cùng tuổi?

Xem chi tiết 213 lượt xem 3 tháng trước

(3 điểm).       Hình 3 minh họa quá trình biểu hiện thông tin di truyền của một gene phân mảnh ở sinh vật nhân thực thành các polypeptide. ( Hình 3a. Quá trình biểu hiện thông tin truyền của một gene phân mảnh ở sinh vật nhân thực; Hình 3b. Quá trình biểu hiện thông tin di truyền của gene dystrophin ở bệnh loạn dưỡng cơ Duchenne; Hình 3c. Liệu pháp được sử dụng gắn mảnh ghép phân tử vào exon 50).                                                            Hình 3         1. Nêu tên các quá trình X và Y liên quan đến việc tạo ra các polypeptide 1, 2 và 3. Giải thích tại sao một đột biến trong exon có thể không ảnh hưởng đến cấu trúc của protein?         2. Bệnh loạn dưỡng cơ do đột biến gene mã hóa dystrophin trong màng tế bào cơ. Gene dystrophin là gene lớn nhất trong bộ gene người, chứa 79 exon được phân tách bởi intron. Trong bệnh loạn dưỡng cơ Duchenne (DMD), đột biến ở exon 50 ngăn cản tổng hợp dystrophin chức năng. Điều này được minh họa trong Hình 3b. Mô tả cách tạo ra mRNA chức năng cho dystrophin và giải thích tại sao đột biến ở exon 50 dẫn đến dạng ngắn hơn của dystrophin ở người mắc DMD.         3. Một liệu pháp được thử nghiệm là sử dụng mảnh ghép phân tử (có bản chất là DNA ngắn) gắn vào exon 50. Điều này dẫn đến tổng hợp dystrophin chỉ ngắn hơn một chút và gần như phục hồi chức năng như trong Hình 3c.          a. Giải thích tại sao mRNA được tạo ra không chứa exon 51 mặc dù đột biến ở exon 50.          b. Giải thích tại sao người được điều trị bằng mảnh ghép phân tử để giảm triệu chứng DMD vẫn có thể truyền đột biến cho thế hệ sau.

Xem chi tiết 389 lượt xem 3 tháng trước