Danh sách câu hỏi ( Có 2,235,754 câu hỏi trên 44,716 trang )

Một chủng kiểu dại của nấm men Pichia pastoris là dạng nguyên dưỡng. Từ việc nuôi chủng này, người ta thu được nhiều thể đột biến khuyết dưỡng, mỗi dạng đều cần histidin bổ sung để sinh trưởng được. Thử nghiệm enzyme cho thấy mỗi chủng đều không thể tổng hợp được enzyme histidinol dehydrogenase bình thường có kích thước 92 kDa, là enzyme xúc tác cho bước cuối cùng của con đường sinh tổng hợp histidin. Phân tích chủng kiểu dại và các chủng đột biến bằng các kĩ thuật sinh học phân tử. Từ các kết quả dưới đây hãy xác định bản chất của mỗi đột biến gây ra kiểu hình trên trong mỗi trường hợp từ a đến d: a.  Thực hiện kĩ thuật Southern blot, tiến hành cắt DNA hệ gene với HindIII, sử dụng một exon hoàn chỉnh của allele kiểu dại làm mẫu dò đánh dấu. Mẫu dò được lai với màng nitrocellulose ở 410C. Chấm tín hiệu cho biết có một băng kích thước 4.3kb ở chủng kiểu dại, nhưng ở thể đột biến không quan sát thấy băng này. b.  Trong trường hợp này, Southern blot cho các băng 4.3 kb ở cả chủng kiểu dại và chủng đột biến. Tuy nhiên, Northen blot tiến hành với mRNA tách từ tế bào, sử dụng với cùng mẫu dò, cho biết có một băng 2,6kb ở chủng kiểu dại, nhưng không phát hiện được băng trên mẫu từ chủng đột biến. c.  Trong trường hợp này, cả Southern blot và Northen blot chủng kiểu dại và chủng đột biến đều cho kết quả giống nhau. Tuy nhiên, Western blot protein tổng số từ tế bào được thực hiện. Trong đó, điện di protein và sử dụng huyết thanh miễn dịch từ thỏ được gây miễn dịch với protein histidinol hehydrogenase kiểu dại tinh sạch. Các chủng kiểu dại và chủng đột biến thể hiện mức độ bắt màu của băng có kích thước 92 kDa. Tiếp theo, một blot tương tự được dò với kháng thể đơn dòng, với enzyme được mua từ hãng Rockland Immunochemical, Inc. Băng 92 kDa được quan sát ở chủng kiểu dại, nhưng không thể phát hiện được ở chủng đột biến. d.  Trong trường hợp này, cả Southern blot và Northen blot và Western blot với các kháng thể đa dòng và kháng thể đơn dòng đều cho kết quả giống nhau giữa chủng đột biến và chủng kiểu dại.

Xem chi tiết 44 lượt xem 2 tuần trước

Các nhà khoa học đang nghiên cứu nhằm xác định điểm khởi đầu phiên mã của một gene mới được phát hiện gần đây bằng hai phương pháp giải trình tự Sanger và kéo dài mồi được mô tả ở Hình 1.1 có sử dụng mồi đánh dấu phóng xạ (nhằm xác định vị trí của băng trên bản điện di). Trong phương pháp kéo dài mồi, mẫu mRNA của gene được chia làm 2 phần, một phần sẽ được kéo dài trong điều kiện có yếu tố phiên mã X (+X), một phần không có yếu tố phiên mã X (-X), ở cả 2 phương pháp mồi sử dụng đều là mồi DNA được tổng hợp nhân tạo và liên kết bổ sung với đầu 3’ của mạch DNA trong giải trình tự Sanger. Kết quả của 2 phương pháp được thể hiện ở Hình 1.2. Hãy trả lời các ý hỏi sau: a.  Trong phương pháp giải trình tự Sanger sử dụng bao nhiêu loại nucleotide? Giải thích. b.  Có bao nhiêu điểm khởi đầu phiên mã ở gene này? Xác định trình tự 10 nucleotide đầu tiên của các loại mRNA được phiên mã từ gene đang nghiên cứu? Giải thích và nêu cách xác định trình tự. c.  Xác định vai trò của yếu tố phiên mã X trong điều hòa phiên mã của gene này? Giải thích. d.   Để tổng hợp cDNA, người ta cần phải tách chiết mRNA trong tế bào chất sau đó dùng mồi và enzyme phiên mã ngược (RT - reverse transcriptase) để tổng hợp mạch DNA bổ sung. Nếu muốn tạo cDNA của nhiều gene cùng lúc ta nên dùng mồi như thế nào, nếu chỉ tạo cDNA của 1 gene xác định thì nên dùng mồi như thế nào?

Xem chi tiết 75 lượt xem 2 tuần trước

10.1.  Trong một nghiên cứu về các đặc điểm sinh học của một loài động vật, người ta đã đếm được số lượng cá thể theo nhóm tuổi trong các ô nghiên cứu ở Bảng dưới đây. Nhóm tuổi Ô nghiên cứu 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Trước sinh sản 52 68 71 32 45 59 44 51 34 58 Sinh sản 14 13 18 17 8 18 16 9 14 13 Sau sinh sản 4 6 1 6 3 6 8 7 9 6 Hãy trả lời các ý hỏi sau: a.  Dựa vào giá trị phương sai (S2) hãy xác định kiểu phân bố, từ đó xác định mối quan hệ chính của các cá thể ở mỗi nhóm tuổi. b.   Nhận định cạnh tranh về dinh dưỡng là nguyên nhân quan trọng quyết định kiểu phân bố của loài nghiên cứu là đúng hay sai? Giải thích. 10.1.  Bảo tồn đa dạng sinh học và phát triển kinh tế của cộng đồng bản địa thường mâu thuẫn với nhau. Bảng dưới đây thể hiện số lượng cá thể của bốn loài thú (kí hiệu Z1-Z4) theo thời gian ở vùng lõi của một vườn quốc gia. To là thời điểm ngay trước khi các tuyến đường được mở, khoảng cách giữa các lần nghiên cứu là 5 năm. Hãy trả lời các ý hỏi sau: a.  Sử dụng chỉ số Shannon so sánh đa dạng của quần xã trước và 15 năm sau mở đường. b.   Có thể sử dụng mối quan hệ cạnh tranh loại trừ để giải thích sự biến động số lượng của loài Z2 và Z4 không? Giải thích.

Xem chi tiết 70 lượt xem 2 tuần trước

Các nhà nghiên cứu đã tìm thấy hai loài sao biển ở bờ biển Queensland. Loài C. pentagona được phát hiện ở vùng nước ấm phía Bắc trong khi loài C. hystera được phát hiện xa hơn ở về vùng nước lạnh phía Nam. Các nhà nghiên cứu kết luận rằng hai loài này đã phân li từ một tổ tiên chung cách đây không lâu thông qua sự tác động của chọn lọc tự nhiên. Họ tin rằng, do sự di chuyển của dòng nước ấm về phía Bắc qua hàng triệu năm cùng với sự xuất hiện của các loài ăn thịt ấu trùng sao biển ở vùng nước lạnh phía Nam đã gây ra áp lực chọn lọc đối với loài sao biển tổ tiên. a.  Dựa vào thông tin trên, hãy giải thích cách thức chọn lọc tự nhiên đã tác động đến quần thể của loài sao biển ban đầu dẫn đến hình thành hai loài sao biển trên. b.  Hai loài sao biển này có tập tính sinh sản khác nhau. Loài C. pentagona có tập tính thả trôi tinh trùng và trứng theo dòng nước trong khi loài C. hystera có tập tính tự thụ tinh và giữ trứng được thụ tinh cho đến khi nở. Dựa vào sự khác biệt về chiến lược sinh sản của hai loài này, hãy cho biết quần thể loài nào có độ đa dạng di truyền cao hơn? Giải thích.

Xem chi tiết 53 lượt xem 2 tuần trước

Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng, các gene Hox (Homeo box) ở động vật đóng vai trò chủ chốt trong sự quyết định cấu trúc theo trục đầu – đuôi của cơ thể. Trong quá trình tiến hóa ở động vật có xương sống, số lượng các gene Hox có xu hướng tăng lên và sự thay đổi mô hình biểu hiện các gene Hox quyết định cấu trúc và hình thái cơ thể. Nghiên cứu sự biểu hiện gene HoxC-6 ở một số loài động vật có xương sống cho thấy, gene này bắt đầu biểu hiện trong các tế bào giai đoạn phôi sớm tại vị trí sẽ phát triển thành đốt sống số 7 và 8 ở chuột, đốt sống 14 và 15 ở gà hoặc đốt sống 17 và 18 ở ngỗng khi trưởng thành. Ở các loài này, các chi trước hình thành tại vị trí tương ứng với vị trí các đốt sống nêu trên. Ở rắn, gene HoxC-6 biểu hiện bắt đầu ở các tế bào phôi sớm nằm ở tận cùng của phần đầu của trục đầu – đuôi. Các thông tin đã cho được mô tả vắn tắt ở Hình 8. Hãy trả lời các ý hỏi dưới đây: a.  Nêu nhận định về mối liên quan giữa vị trí bắt đầu biểu hiện gene HoxC-6 giai đoạn phôi sớm với sự phát triển cấu trúc các đốt sống cổ, xương chi ở các động vật có xương sống nêu trên. b.  Một nghiên cứu tiến hành chuyển gene mang đột biến vào phôi chuột, gây ra sự biểu hiện gene HoxC-6 ở các tế bào phôi sớm phát triển thành các đốt sống số 11 và 12 khi trưởng thành. Chuột chuyển gene này có xương sống cổ và chi khác với chuột không chuyển gene như thế nào? c.  Nếu nghiên cứu tương tự (như ý b) được thực hiện trên phôi của rắn, hãy đưa ra dự đoán về kiểu hình liên quan đến cấu trúc xương sống, xương chi và hình thái của rắn chuyển gene khi trưởng thành. Cho rằng, đột biến này không gây chết ở động vật thí nghiệm. Tại sao đột biến ở gene quyết định sự phát triển cấu trúc cơ thể thường là đột biến trội?

Xem chi tiết 34 lượt xem 2 tuần trước

Sơ đồ Hình 4.1 mô tả con đường chuyển hóa Phenylalanine liên quan đến ba bệnh chuyển hóa di truyền ở người, gồm bệnh PKU, bệnh AKU và bệnh bạch tạng. Đột biến lặn ở ba gene phân li độc lập mã hóa ba enzyme tương ứng (enzyme 1-3) dẫn tới tích lũy các chất không được chuyển hóa, có tính độc và gây bệnh (với PKU và AKU) hoặc không tổng hợp được melanine (với bạch tạng).   Hãy trả lời các câu hỏi sau: a.  Một người có kiểu gene đồng hợp tử về allele đột biến ở cả hai gene quy định hai enzyme 1 và 2 sẽ biểu hiện các triệu chứng của bệnh nào? Giải thích. b.  Nếu một người chỉ mắc PKU hoặc AKU, màu da của người đó sẽ như thế nào so với người bình thường? Biết rằng người mắc PKU có chế độ ăn không chứa Phenylalanine còn các thành phần dinh dưỡng khác giống người bình thường và người bị AKU được uống thuốc điều trị. c. Nếu một người bị AKU kết hôn với một người bị bạch tạng, cả hai người này đều đồng hợp tử về ba gene đang xét, những đứa con của họ sẽ có kiểu hình như thế nào? Giải thích. d. Cho phả hệ ở Hình 4.2 mô tả sự di truyền của hai bệnh AKU và PKU ở một gia đình. Hãy biện luận để xác định kiểu gene của hai cặp bố mẹ thế hệ II (II3 và II4, II5 và II6) và các con của cặp bố mẹ II3 và II4

Xem chi tiết 216 lượt xem 2 tuần trước

Gene Dystrophin nằm trên nhiễm sắc thể X, là gene dài nhất ở người, gồm 79 exon, chịu trách nhiệm tổng hợp protein Dystrophin. Protein này có chức năng bảo vệ tế bào cơ, giữ cho màng sợi cơ được vững chắc, không bị tổn hại. Đột biến lặn ở gene Dystrophin gây ra bệnh teo cơ Duchenne (Duchenne Muscular Dystrophy: DMD). Ở những bệnh nhân DMD, tế bào cơ vân thoái hóa và teo cơ dần theo thời gian và có thể dẫn đến tử vong. Một trong số các đột biến gây teo cơ Duchenne là đột biến mất exon 50 trên gene Dystrophin và đột biến này có thể được điều trị bằng Eteplirsen. Eteplirsen (Exondys 51) là một liệu pháp RNA. Eteplirsen chứa trình tự DNA chuỗi đơn gọi là Antisense Oligonucleotide (ASO), có khả năng liên kết bổ sung với pre-mRNA ở exon 51 nhằm loại bỏ exon 51 này (Hình 2). Trong số các bệnh nhân DMD với các đột biến khác nhau, nghiên cứu cho thấy chỉ có khoảng 14% bệnh nhân DMD là có thể điều trị bằng Eteplirsen. Dựa vào các thông tin và Hình 2, hãy cho biết: a.   Đối với bệnh nhân DMD do mất exon 50, nêu ít nhất 2 cơ chế có thể dẫn đến mất exon 50. b.   Đối với bệnh nhân DMD do mất exon 50, vì sao chỉ mất exon 50 mà có thể làm cho tế bào không tạo được protein Dystrophin? c.  Giải thích nguyên tắc hoạt động của thuốc Eteplirsen. Thuốc tác động vào giai đoạn nào trong quá trình điều hòa biểu hiện gene? d.  Thuốc Eteplirsen có thể điều trị bệnh nhân DMD nào sau đây? Giải thích. -  Bệnh nhân A được xác định do đột biến điểm làm xuất hiện codon kết thúc trong exon 51. -  Bệnh nhân B được xác định do đột biến mất exon 52.  

Xem chi tiết 118 lượt xem 2 tuần trước

Các thụ thể GPCR có thể hoạt hoá hoặc ức chế cyclase qua sự tương tác với các protein Gs và Gi tương ứng. Sự khác biệt giữa Gs và Gi thể hiện ở tiểu đơn vị 𝛼 tiểu đơn vị liên kết và thủy phân GTP. Chu trình hoạt động của protein Gs được minh họa ở Hình 2.1. Một phòng thí nghiệm đang nghiên cứu một cặp thụ thể GPCR mới được xác định, GPCR-A và GPCR-B. Mỗi loại thụ thể này liên kết với cùng một loại phối tử nhỏ với ái lực như nhau nhưng hoạt hoá các G protein khác nhau tác động đến adenylyl cyclase. Khi được hoạt hoá, GPCR-A làm tăng hoạt động của adenylyl cyclase, còn GPCR-B làm giảm hoạt động adenylyl cyclase. Người ta có một dòng tế bào biểu hiện cả GPCR-A, GPCR-B, các G protein tương ứng và adenylyl cyclase. Adenylyl cyclase hoạt động ở mức cơ bản tạo ra nồng độ cAMP ở mức cơ bản. Khi nghiên cứu về một loại vi khuẩn gây bệnh, một thành viên của phòng thí nghiệm đã phát hiện vi khuẩn này tiết ra một loại độc tố gây cản trở con đường truyền tín hiệu đã mô tả ở Hình 2.2. Để xác định hoạt động của độc tố này, cô ấy đã tiến hành thí nghiệm xác định mức cAMP nội bào trong các tế bào không được xử lý và các tế bào được xử lý độc tố (phối tử không được thêm vào trong cả hai lô của thí nghiệm). a.  Hãy cho biết mỗi đột biến sau ảnh hưởng như thế nào đến hàm lượng cAMP nội bào khi có mặt phối tử trong điều kiện không xử lý độc tố - Đột biến ở GPCR-A ngăn chặn sự hoạt hoá G protein -  Đột biến ở GPCR-B ngăn chặn sự hoạt hoá G protein b. Giải thích cơ chế tác động của độc tố được mô tả ở phía trên đến hoạt động của adenylyl cyclase? c.  Độc tố ho gà gây nên hiện tượng ho liên tục ở bệnh nhân, biết rằng độc tố này ức chế tiểu phần Gαi của G-protein, hãy giải thích cơ chế gây ho của độc tố ho gà?

Xem chi tiết 65 lượt xem 2 tuần trước

1.1.  Để tìm hiểu cách thức và con đường mà các protein của virus được tạo ra trong tế bào vật chủ, các nhà nghiên cứu đã tiến hành phân lập gene mã hóa protein huỳnh quang từ loài sứa và gắn nó vào gene mã hóa protein X của virus nhằm tạo “gene ghép” và hình thành virus tái tổ hợp, sau đó tiến hành lây nhiễm các virus này vào tế bào của động vật có vú. Sự biểu hiện của gene ghép tạo ra “protein dung hợp” và vẫn giữ được chức năng sinh học bình thường của chúng, nhưng có thêm phần huỳnh quang cho phép các protein dễ dàng được theo dõi. X là một loại protein nằm trên lớp vỏ ngoài của virus và các quá trình sinh tổng hợp của virus tái tổ hợp trong tế bào vật chủ diễn ra bình thường. Kính hiển vi được sử dụng để quan sát sự biểu hiện của protein huỳnh quang ở tế bào vật chủ. Bảng dưới đây tóm tắt những thay đổi về cường độ huỳnh quang quan sát được tại 3 vị trí trong tế bào sau khi cho lây nhiễm với virus: Vị trí đo Cường độ huỳnh quang tương đối theo thời gian (phút) 0 20 40 60 80 100 150 200 A 0.95 0.64 0.38 0.17 0.05 0.00 0.00 0.00 B 0.05 0.29 0.39 0.38 0.28 0.25 0.05 0.00 C 0.00 0.08 0.23 0.44 0.65 0.70 0.77 0.75 a.  Vẽ đồ thị thể hiện sự thay đổi cường độ huỳnh quang theo thời gian ứng với mỗi vị trí tương ứng trong tế bào. A, B, C là các cấu trúc nào trong tế bào? Giải thích. b.  Giả sử rằng các tế bào được bổ sung một phân tử ức chế tổng hợp protein đặc hiệu vào thời điểm virus bắt đầu xâm nhiễm, kết quả thí nghiệm trên sẽ thay đổi như thế nào? Giải thích.

Xem chi tiết 28 lượt xem 2 tuần trước